Страница 21 из 24
Я, кстати, голосовала за ВИЧ. Результат анализа на который я так и не увидела. Не верю я в обследования во всяких частных конторах.
Глава 10
Сахарный диабет
Немного теории
Сахарный диабет – это больше, чем просто болезнь, в чем-то это альтернативный взгляд организма на действительность.
Суть происходящего проста: глюкоза (основной источник энергии) не проникает в клетку. Поэтому снаружи – в кровеносном русле – глюкозы много, в клетках ее нет. Причины могут быть разные: отсутствие инсулина, гормона, который позволяет глюкозе проникнуть в клетку через мембрану клетки (диабет 1типа) или нечувствительность рецепторов клеток к инсулину (II тип).
Запомним: в крови глюкоза есть, внутри клетки-нет. Это факт первый.
Идем дальше.
Сначала заглянем в клетку. Здесь нам стоит вспомнить, что глюкоза – один из двух основных источников энергии для клетки. Суть проста: в клетке энергия содержится в виде «универсальной батарейки» – молекулы АТФ.
Хотя эта молекула и называется длинно – аденозин-три-фосфат, ее ценность объясняется просто: при отщеплении одного из трех фосфатов выделяется достаточно энергии, чтобы совершить какое-нибудь простое действие. Например, соединить две аминокислоты в процессе синтеза белка, сократить мышечное волокно или выкинуть из клетки 3 иона Na+, затащив туда 2 иона К+ (работа фермента Na-K-АТФазы). Синтезируется АТФ в клеточных энергетических станциях, митохондриях, а используется там, где нужна – ее можно легко перетащить в любой уголок клетки.
АТФ можно получить из молекул жира (липидов), аминокислот или глюкозы. Но разрушать аминокислоты вместо того, чтобы построить из них что-то полезное как-то совсем расточительно. Клетка занимается этим в крайнем случае. С жирами проще: расщепил на глицерин и жирные кислоты и окисляй их себе на здоровье! Но есть нюансик: так умеют далеко не все клетки. Например, клетки мозга не умеют. В отличие от сердца и скелетных мышц. Это второй важный факт: клетки мозга не могут получать энергию из жиров.
Но что бы клетка не окисляла, как промежуточный итог имеем пируват (пировиноградную кислоту), которая в виде ацетата, отправляется в знаменитый цикл Кребса (финальный цикл окисления), на выходе из которого будем иметь СО2 (углекислоту) и водород. Водород соединяются с кислородом, образуя воду и высвобождая энергию для синтеза АТФ: из 1 молекулы глюкозы получаем 38 молекул АТФ. Жиры, естественно, более эффективны: например, при окислении одной молекулы пальмитата (СН3(СН2)14СООН) образуется 129 молекул АТФ.
Почему так много энергии от синтеза простой воды? А вы попробуйте в лабораторных условиях соединить водород с кислородом! Если уж реакция пойдет, то бабах будет знатный. Вот эту-то энергию потенциального бабаха клетка и запасает в химических связях АТФ.
Тут встает еще один интересный вопрос: раз АТФ такая нужная вещь, почему не устроить ее запасы, что-то вроде биологического аккумулятора? Ответ прост: АТФ довольно тяжелая молекула. 1 моль глюкозы весом 174 г образует при аэробном гликолизе 38 моль АТФ весом 19,3 кг. (Моль – количество молекул, равное числу Авогадро. Главное, в одном моле любого вещества содержится то же количество молекул, что и в моле любого другого вещества). Так что хранение энергии в виде гликогена (полимер глюкозы, ее, так сказать, заначка), как способ хранения энергии организмом куда более эффективен. АТФ является одним из самых часто обновляемых веществ: у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты. В течение же суток одна молекула АТФ проходит в среднем 2000–3000 циклов ресинтеза, а всего человеческий организм в среднем синтезирует в сутки около 40 кг АТФ. Запасы гликогена в нашем организме оцениваются в 300–400 г, что обеспечивает нас запасом энергии примерно в 1900–2200 Ккал. Но этого запаса все равно мало даже для того, чтобы пробежать марафон. И глюкозой нельзя наесться впрок: из ее избытка организм быстренько синтезирует жиры. Обидно, да?
Итак, запомним еще один важный факт: АТФ жизненно необходима, но устроить ее запас клетка не может. Поэтому, хочешь-не хочешь, приходится постоянно что-то окислять: глюкозу или жиры.
Как накормить мозг?
Поехали дальше. Помним, что снаружи (в кровотоке) глюкозы много, а в клетку она не попадает. В итоге клетки начинают голодать. Кто-то, например, сердце и мышцы, начинают вовсю окислять жиры. Но что делать клеткам мозга? Умирать от голода?
К счастью, организм – целостная система и принцип «каждый сам за себя» в нем не работает. В нашем случае спасителем мозга является печень. Она вообще тот самый супермен, который спасает всех, когда эти «все» натворят бед. Вспомним хотя бы алкоголь! Но мы отвлеклись.
Печень начинает расщеплять жиры до ацетата – того самого вещества, которое расщепляется в цикле Кребса. Но проблема в том, что ацетат нужно до мозга как-то доставить, через кровоток, естественно. Доставляется ацетат в транспортной форме: в виде специальных молекул, которые называются кетоновые тела. Это ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасля-ная кислота.
Еще один, четвертый, важный факт: при снижении глюкозы в клетках мозга печень выбрасывает в кровоток кетоновые тела. Для мозга это способ выжить. Для остального же организма – плохо. Прежде всего потому, что все три варианта кетоновых тел – кислоты. И их избыток делает кровь более кислой.
Напомню: кислотность оценивается с помощью pH, он отражает количество ионов водорода в растворе. Этот показатель обратный: чем больше ионов водорода, тем кислее раствор, тем ниже pH. Физиологическая норма: 7,35-7,45. Вне этих границ наступает угроза неправильной работы белков. При pH меньше 7,0 велик риск развития комы. pH ниже 6,7 несовместим с жизнью.
На низкий pH реагирует прежде всего дыхательный центр головного мозга, так как дыхание – самый быстрый способ вернуть pH к норме через снижение СО2 (углекислоты) и метаболический алкалоз. Чем чаще дыхание, тем быстрее улетает СО2 (все просто: меньше СО2 в крови – меньше его растворенной формы – угольной кислоты Н+ + НСО3 – меньше ионов водорода – выше pH). За повышением в крови кетоновых тел следует одышка. И специфический запах ацетона изо рта. Кстати, норма рСО2 (парциальное давление СО2 в крови) в вене 36–44 мм рт. ст. Дальше я буду постоянно возвращаться к этому параметру.
Схема происходящего проста: снижение глюкозы в клетках – энергетическое голодание (недостаточный синтез АТФ) – активация окисления жиров – синтез печенью кетоновых тел – снижение pH крови – стимуляция дыхательного центра – одышка + запах ацетона.
Итак, пятый важный факт: на снижение pH (ацидоз) дыхательный центр реагирует увеличением частоты дыхания.
А где-то глюкозы избыток.
Все описанное выше касается того простого факта, что в клетках глюкозы мало. Теперь посмотрим на дело с другой стороны: в крови глюкозы много.
Прежде всего, глюкоза повышает осмолярность крови (осмолярность – суммарное количество всех растворенных веществ на литр раствора: представим, что мы растворили в литровом чайнике ложку соли и ложку сахара; чтобы посчитать осмолярность нужно сложить количество ионов натрия, хлора и молекул сахарозы) – по сути, кровь становится густой и вязкой как сахарный сироп. После определенного предела возможно развитие гиперосмолярной комы – отека мозга.
Далее глюкоза увеличивает выделение мочи почками. Механизм здесь простой: глюкоза фильтруется вместе с первичной мочой, увеличивает ее осмолярность и препятствует обратному всасыванию воды. Возникает полиурия, или, менее пафосно, мочеизнурение. Вместе с мочой теряется калий, что тоже очень характерно.
В ответ на потерю жидкости с мочой и повышение осмолярности крови активируется центр жажды в головном мозге, и пациент начинает пить большое, вернее БОЛЬШОЕ количество воды. И это факт шестой: повышение глюкозы в крови всегда сопровождается жаждой и выделением большого количества мочи.