Страница 2 из 2
Гистамин (из гистидина).
Триптамин (из триптофана).
Это мощные вазоактивные вещества. Такие как гистамин образуются в тканях организма. Из цистина, цистеина и метионина образуется H2S (сероводород) и CH3SH (метилмеркаптан).
8.2 Укорочение боковой цепи. Образование индола и фенола.
8.3 Обезвреживание индола и фенола в печени.
Коньюгированные соединения из печени → кровь → почки → мочу.
8.4 Гиппуровая кислота. Значение в клинике. Проба Квика-Пытеля.
Гиппуровая кислота – продукт обезвреживания бензойной кислоты. Образуется в печени при участии ГЛИЦИНА.
Часть вторая.
I. Всасывание аминокислот.
Некоторые аминокислоты проходят через мембрану Na+ – независимой облегчённой диффузией. При вторичном активном транспорте перенос аминокислот идёт с участием Na+, K+ – АТФ-азы за счёт ассиметричного переноса Na+, K+ – АТФ-азой ионов: три иона Na+ наружу в обмен на поглощение двух ионов K+. В плазматических мембранах клеток слизистой оболочки тощей кишки обнаружены специфические белки – переносчики (не менее пяти). Каждый переносит определённые группы аминокислот.
Некоторые аминокислоты всасываются при участии γ-глутамильного цикла.
Ключевая роль принадлежит γ-глутамил-трансферазе, кофактор – глутатион (γ-глутамил-цистеинил-глицин). Аминокислота сое-диняясь с γ-глутаминным остатком образует дипептид который и переносится внутрь клетки, далее аминокислота уходит в кровь, а глутатион ресинтезируется при участии (Е3, Е4, Е5, Е6) и цикл вновь повторяется. Всасавшиеся аминокислоты через кровь поступают в органы и ткани. В плазме крови их концентрация (в пересчёте на N) составляет
3,5 – 5,5 ммоль/л.
II. Распад тканевых белков.
2.1 Пополнение запаса аминокислот в клетках.
Запас аминокислот пополняется в клетках тканей за счёт:
Транспорта аминокислот.
Образование заменимых аминокислот.
Внутриклеточного гидролиза собственных белков, который осуществляется тканевыми протеиназами локализованными в лизосомах (85-90%).
2.2 Протеасома.
Протеасомы (цитоплазматические белковые комплексы) имеют бочковидную форму.
2.3 Лизосомальные протеиназы.
Лизосомальные протеиназы – катепсины отличаются оптимум рН и субстратной специфичностью.
В результате их действия образуются аминокислоты и дипептиды, которые расщепляются до аминокислот.
III. Судьба аминокислот в тканях.
IV. Общие пути обмена аминокислот.
V. Дезаминирование.
5.1 Прямое окислительное дезаминирование.
В печени и почках окислительное дезаминирование могло бы происходить так как есть ФАД-зависимые L-оксидазы, но их рН=10.0, и отсюда они практически не активны. Исключения составляет глицин и глутамат.
Окислительное дезаминирование глутамата идёт в матриксе митохондрий всех тканей и органов, кроме мышц и головного мозга.
5.2 Прямое неокислительное дезаминирование.
Рассмотрим на примере внутримолекулярного дезаминирования гистидина, которое происходит в печени и коже.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.