Цервицит

Чувствительность к антибиотикам. Проницаемость клеточных мембран для большинства антибиотиков низкая, их концентрация внутри клетки не достигает того уровня, который создается в крови. Латентность и тенденция к внезапному проявлению свежих поражений характерны для хламидийной инфекции как до лечения, так и после него за счет сохранения жизнеспособных элементов хламидий внутри эпителиальных клеток аналогично тому, как они сохраняются в культуре клеток, подвергнутой действию антибиотика. После нескольких пассажей на свежих клеточных культурах снова появляются внутриклеточные включения из сохранившихся жизнеспособных телец. Персистирование хламидий в организме у части больных в течение ряда лет, несмотря на проведенное лечение, свидетельствует о том, что у разных больных курсы лечения антибиотиками дают разные результаты, в особенности при осложненных формах. Применяются тетрациклины, макролиды, фторхинолоны.

1.2.Neisseria gonorrhoeae

Морфологические особенности. Neisseria gonorrhoeae – диплококки, напоминающие по форме кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию к эпителию. Субстрат для колонизации этим микробом – эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника. Они обладают полиморфизмом, образуют L-формы, хорошо красятся метиленовым синим или бриллиантовым зелёным. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и в некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться.

Культуральные свойства. Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Для выращивания гонококков требуются среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Оптимальная температура +37о С, рН – 7,2-7,4. Нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры. Колонии, как правило, вырастают через 18-24 ч, однако возможен и поздний рост.

Биохимические свойства. Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа. Изменённые формы, в том числе L-формы, могут вообще не ферментировать углеводы. Протеолитическую активность не проявляют, аммиак, сероводород и индол не образуют, не приводят к гемолизу на средах, содержащих кровь. Штаммы гонококкоа, вызывающие диссеминированные инфекции, нуждаются в аргинине, гипоксантине и урациле (так называемые AHU+ штаммы). Бактерии отличает устойчивость к бактерицидному действию сывороточных IgM и IgG, а также комплемента.

Антигенная структура очень изменчива: характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. По наличию пилей гонококки разделяются на пять типов (Т1-Т5): типы Т1 и Т2 снабжены пилями (Р+ и Р++), окружены капсулой и вирулентны, бактерии прочих типов авирулентны. Белок I составляет до 60% вещества клеточной мембраны и его идентификация составляет основу серотипирования гонококков и распознавания бактерий методом ИФА. Белок II определяет специфические клинические проявления заболевания. Бактерии содержащие белки I и II обычно выделяют при поражениях мочевыводящих путей, а штаммы, содержащие белок I, но лишённые белка II – при диссеминированных поражениях. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство – с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки мочеполовых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgA – протеазу, расщепляющую IgA. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета – лактамазы.

Краткая эпидемиологическая характеристика. Источник гонореи – больной человек часто с малосимптомными или хроническими формами или гонококконоситель. Основной путь заражения гонореей – половой, возможно инфицирование плода при прохождении через родовые пути матери. При орогенитальных контактах может быть поражение глотки, миндалин, слизистой рта. Возможны супер – и реинфекции.

По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируют до 200 млн вновь заболевших гонореей. В России после некоторого снижения заболеваемости в 90-е годы ХХ столетия вновь отмечено увеличение количества больных до 102,2 на 100 тыс. населения. Общепризнано, что заболеваемость населения, по крайней мере, в 2 раза выше официально зарегистрированной, поскольку гонорея протекает бессимптомно у 3-5% инфицированных, а также в статистические отчеты могут не попадать случаи заболевания, зарегистрированные в коммерческих центрах и пропущенные при нарушении алгоритма лабораторной диагностики.

Социальная значимость гонореи определяется не только ее частотой, но и последствиями, которые она вызывает, и в первую очередь бесплодием. Число больных достигает максимума в летне-осенний период (июль, август, сентябрь), соотношение больных гонореей мужчин и женщин составляет 1,5:2,0. Возросла заболеваемость гонореей среди молодежи в возрасте 15-19 лет. Чаще стали встречаться ассоциированные инфекционные поражения мочеполового тракта (29-80%), гонорейные поражения прямой кишки (наблюдаются у 35-40% женщин), слизистых оболочек рта и глотки (регистрируются у 45-95% женщин, имеющих орогенитальные контакты).

В случаях одновременного заражения гонореей и другими инфекциями удлиняется инкубационный период гонореи, изменяется клиническое течение заболевания и затрудняется клиническая и лабораторная диагностика.

Гонококки, попав на слизистую оболочку, постепенно распространяются по ее поверхности (per continuitatem). Они проникают также в лимфатические щели и сосуды, а затем переносятся в отдаленные от места проникновения отделы мочеполового тракта. Такой путь распространения возбудителя подтверждается быстрым развитием аднекситов, очаговым поражением уретральных желез, окруженных густой сетью лимфатических сосудов.

Возможна гематогенная диссеминация с образованием гонококковых метастазов в различных органах. Несомненное значение в происхождении ряда осложнений имеет ретроградный путь заноса возбудителя (проникновение инфекции в полость матки при антиперистальтических движениях, а затем в маточные грубы и в брюшную полость и яичники).

Лабораторная идентификация. Метод световой микроскопии окрашенных (метиленовым синим или по Граму) препаратов выступает широко используемым простым отборочным тестом. Определяются расположенные парами внутри сегментоядерных лейкоцитов кокки бобовидной формы, в слизи, на поверхности эпителия.

В начале клинических проявлений при скудном слизисто-гнойного отделяемом из цервикального канала гонококки обнаруживаются преимущественно на поверхности эпителиальных клеток в виде кокков, реже – тетракокков. В разгаре заболевания при обильном гнойном отделяемом из цервикального канала, внутриклеточные диплококки доминируют. По мере снижения остроты процесса число внутриклеточных гонококков уменьшается и увеличивается их количество на поверхности эпителиальных клеток. Характерным для гонореи является незавершенная фагоцитарная реакция, при которой микроорганизмы находят благоприятные условия для внутриклеточной персистенции. Кроме полинуклеаров, в фагоцитозе принимают участие макрофаги, эпителиальные клетки, а также лимфоциты. Последние обладают миграционным циклом и способствуют генерализации инфекции.

Только три признака вместе: форма (диплококки в форме кофейного зерна), локализация (преимущественно внутри лейкоцитов и на эпителиальных клетках), грам-принадлежность – позволяют предположить наличие гонококковой инфекции, но не констатировать ее.