Цервицит

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БВ – бактериальный вагиноз

ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВМС – внутриматочная спираль

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПГ – вирус простого герпеса

ВПЧ – вирус папилломы человека

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ЗТ – зона трансформации

ИППП – инфекции, передающиеся половым путём

ИФА – иммуноферментный анализ

ИФН – интерферон

ЛПС – липополисахарид

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

МАНК – метод амплификации нуклеиновых кислот

МПЭ – многослойный плоский эпителий

ПИФ – прямая реакция иммунофлюоресценции

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РТ – ретикулярные тельца

РИФ – реакция иммунофлюоресценции

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

РСК – реакция связывания комплемента

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЦМВ – цитомегаловирус

ЦЭ – цилиндрический эпителий

ЭТ – элементарные тельца

ВВЕДЕНИЕ

Настоящее учебное пособие имеет структуру, отражающую различие во врачебной тактике при цервицитах.

Первый («традиционный») подход распространён как в России, так и за рубежом и предусматривает лечение цервицита после лабораторной идентификации возбудителя этого заболевания. Последняя напрямую зависит от свойств микроорганизма, поэтому методы диагностики причины цервицита рассмотрены в разделе о его этиологической структуре. Причём при описании молекулярно – биологических методов выявления хламидий дана характеристика всем известным МАНК. Не меньше внимания уделено методу ИФА, получившему широкое распространение в деятельности ЛПУ.

Несмотря на то, что лечением гонореи и трихомоноза занимаются венерологи, рост частоты этих заболеваний за рубежом и уменьшение частоты их встречаемости в России, стёртость и атипичность их современного течения позволяют предположить, что акушеры – гинекологи ослабили профессиональное внимание к выявлению этих нозоологических форм. Отдельный акцент сделан на оппортунистических цервицитах, когда сам факт выделения вирусного, микоплазменного, уреаплазменного характера цервицита или его реализация при кандидозе указывает на наличие выраженного вторичного иммунодефицита у пациентки и подвигает к проведению комплексной антибактериально – иммунокоррегирующей терапии.

Сторонники второго (эмпирического) подхода считают нецелесообразным проводить лабораторную идентификацию возбудителя, а назначают лечение сразу с перекрытием спектра наиболее часто встречающихся возбудителей цервицита, прежде всего, хламидий и гонококков. Мотивируется эта позиция, прежде всего клинической основой диагноза «цервицит», эпидемиологическими данными, экономической выгодой и лёгкостью лечения для пациента (короткий курс – разовый приём). В России такой принцип пробного лечения (лечения, действующего на предполагаемую причину заболевания) известен давно и используется для диагностических целей. В настоящее время, прежде всего, в США он оформился в самостоятельный методический подход в лечении цервицитов.

При рассмотрении лечения в заключительном разделе особое внимание уделено иммунокоррекции у пациенток с цервицитами в силу их доказанной эффективности.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

В Малой медицинской энциклопедии (1991-1996) цервицит (cervicitis; лат. cervix, cervicis – шея, шейка + -itis) определяется как воспаление шейки матки.

1.ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ЦЕРВИЦИТОВ

1.1.Chlamydia trachomatis

Хламидии близки по структуре и химическому составу к классическим бактериям. Для них характерно сохранение морфологической сущности на протяжении всего жизненного цикла, деление вегетативных форм, наличие клеточной стенки, содержание ДНК и РНК, энзиматическая активность, чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, наличие общего родоспецифического антигена.

В то же время, хламидии по размерам меньше классических бактерий, имеют небольшой геном, являются облигатными внутриклеточными паразитами с уникальным циклом развития. Они не способны синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные энергетические потребности, что и определяет их облигатный паразитизм.

Морфологические особенности. Клеточный цикл развития хламидий имеет две основных формы – элементарные тельца (ЭТ) – инфекционная форма и ретикулярные тельца (РТ) – вегетативная форма. ЭТ значительно меньше РТ по размеру (менее 300 нм в диаметре), имеют более жесткую электронно – плотную структуру, метаболически малоактивны, адаптированы к кратковременному внеклеточному существованию.

Цикл развития хламидий осуществляется в цитоплазматическом включении – фагосоме (вакуоли), куда ЭТ попадают путем стимулирования эндоцитоза. В процессе адсорбции и эндоцитоза (7 – 10 часов) участвуют термолабильные эффекторные белковые поверхностные антигены хламидий. ЭТ подавляют фагосомо – лизосомальное слияние и преобразуются в течение 6 – 8 часов при участии главного поверхностного протеина в РТ. Последние обладают активным метаболизмом, более крупными размерами и активным бинарным делением. Репродукция хламидий на протяжении 18 – 24 часов осуществляется в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина, вмещающем в себя от 100 до 500 ЭТ. Далее в течение 36−42 часов происходит процесс созревания РТ через переходные (промежуточные) тельца в ЭТ следующего поколения. Полный цикл развития хламидии равен 48−72 часам и завершается разрушением пораженной клетки. В случае возникновения неблагоприятных метаболических условий этот процесс затягивается, могут образовываться L – формы.

Культуральные свойства. Для выращивания хламидий используются ткани лабораторных животных и куриные эмбрионы, особенно, линии клеток McCoy чаще с обработкой цитостатиками для повышения их чувствительности.

Биохимические свойства. Chlamydia trachomatis способна самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды, является энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитом, обладает гликоген – синтетазной системой (гликоген содержится и выявляется при определенных методах окраски во включениях), синтезирует предшественники фолиевой кислоты и в соответствии с биохимической активности чувствительна к сульфаниламидам.

Антигенная структура. 1. Хламидии выделяют поверхностный родоспецифический антиген (по химическому составу – липополисахарид), локализующийся на наружной мембране клеточной стенки. Он имеет две антигенные детерминанты, одна из них специфична для всего рода, другая перекрестно реагирует с некоторыми другими грамотрицательными бактериями (сальмонеллы серовара mi

Детерминанты патогенности. 1. Эндотоксин (липополисахарид), подобный эндотоксинам грамотрицательных бактерий. 2. Экзотоксины – термолабильные субстанции. 3. Антигены клеточной поверхности, подавляющие защитные реакции. Факторы патогенности хламидий препятствуют фагосомо – лизосомальному слиянию в фагоцитах.

Краткая эпидемиологическая характеристика. В крупных странах (США, Россия) ежегодно регистрируют несколько миллионов случаев заболеваний, вызываемых Chlamydia trachomatis сероваров D – K, в мире – от 50 до 90 млн. случаев. Этот возбудитель передаётся от человека к человеку половым путем, от матери к плоду при его рождении. Бессимптомное носительство наблюдается не менее чем у 10% женщин. При беременности инфицировано 7% женщин.