Страница 2 из 13
При этом типе наследования заболевание может фенотипически проявиться, а может – нет. Считается, что влияние в этом случае генетики на человека – около 30 %, а условий окружающей среды и образа жизни – 70 %. Некоторые гены могут долго находиться в спящем состоянии, т. е. не проявляться до определенного пускового момента. Пусковым фактором для развития заболевания может послужить не здоровый образ жизни: переедание, поступление токсинов в организм, отсутствие движения или физическое истощение, сильный стресс, перенесенная сильная инфекция или травма, влияние каких-то сильных физических или химических факторов.
Приведем пример полигенного типа наследования:
У человека есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету второго типа (был диабет у бабушки или у папы). Эта наследственность может реализоваться, если человек ведет не здоровый образ жизни: постоянно переедает и набирает вес, употребляет алкоголь, курит, ведет малоподвижный образ жизни и испытывает постоянные стрессы. Но наследственная предрасположенность может и не проявиться в виде заболевания, если человек ведет здоровый подвижный образ жизни и рационально питается, сохраняя вес в норме.
Так что, не сваливайте все на наследственность! Ведите здоровый образ жизни! Так вы значительно снизите риски проявления большинства тех заболеваний, которые есть в вашей семье. В этой связи хочу привести слова Арнольда Шварценеггера, который много и упорно работал над собой: «Ты можешь сказать, что у тебя плохая генетика, плохой обмен веществ, а можешь просто поднять свою задницу с дивана и начать работать над собой, задаться целью и верить в себя. В этом случае ты обязательно добьёшься успеха».
Мифы о молодости и долголетии
«Да, человек смертен, но это было бы ещё полбеды.
Плохо то, что он иногда внезапно смертен, вот в чем фокус!».
Многие клиники сегодня предлагают различные омолаживающие терапевтические процедуры и хирургические вмешательства, правда, направлены они все обычно на внешние проявления старения. В погоне за внешней молодостью многие не задумываются о том, что процессы старения идут изнутри, постепенно неизбежно приближая нас к смерти.
По сравнению с первобытными людьми, продолжительность жизни которых была около 20–30 лет, мы сегодня, благодаря развитию медицины, живем гораздо дольше. На протяжении последних полутора веков ожидаемая продолжительность жизни в развитых странах постоянно увеличивается со средней скоростью 3 месяца в год. Этот феномен, равно как и существенное постарение населения экономически развитых стран, ставшее особенно заметным в последней четверти XX века, вызвали закономерное увеличение интереса к изучению механизмов старения человека и факторов, определяющих продолжительность жизни.
Почему мы стареем?
«Каждый хочет жить долго, но никто не хочет стареть».
Возможно, некоторые многоклеточные организмы потенциально бессмертны – в смысле способности к неограниченно долгому индивидуальному существованию, если оно не будет прервано, например, несчастным случаем. Отдельные исследования позволяют достаточно уверенно отнести к числу таких организмов морских актиний и пресноводных гидр. То же свойство часто приписывается определённым рыбам и пресмыкающимся – особенно тем, чьё тело способно к неограниченному росту. Подобная классификация, однако, представляется спорной по двум причинам. Энергетический уровень основного обмена этих животных чрезвычайно низок (обычно в десятки раз ниже соответствующих показателей у млекопитающих и птиц), что предполагает не бессмертие, но лишь замедленное – иногда в десятки раз – старение. Кроме того, экстенсивный рост тела, помогающий животному отодвинуть порог старения, одновременно снижает его приспособляемость к условиям окружающей среды, ограничивая подвижность и способность своевременно добыть минимально достаточное количество пищи. Всё это затрудняет (или делает вообще невозможным) проведение строгого различия между смертью многоклеточного организма непосредственно от старости и от внешних причин.
Почему же стареет человек? У ученых пока нет точного ответа, но есть всевозможные теории, в общей сложности их около 130. Теории, объясняющие старение человека, можно классифицировать различными способами. Например, существует разделение на три большие группы теорий: генетические, нейроэндокринные и накопления повреждений. Это разделение довольно условное, потому как все эти механизмы важны и взаимосвязаны. Также выделяют 2 большие группы: стохастические (вероятностные) теории и теории программированного старения. Существует также классификация теорий по уровню организации живой материи и т. д.
По мнению В. Н. Анисимова, руководителя Российского Геронтологического Общества, наиболее яркими теориями остаются выдвинутая в 1956 г. Д. Харманом свободнорадикальная теория, теория клеточного (репликативного) старения Л. Хейфлика, теломерная теория А. М. Оловникова и элевационная теория старения В. М. Дильмана.
Теория Хармана объясняет процесс старения тем, что при вредных воздействиях, производимых внешней средой на биоорганизм, в последнем, а точнее в цитоплазме клеток, накапливаются свободные радикалы (активные формы кислорода – АФК), которые в силу своей чрезвычайной химической активности начинают повреждать молекулы в организме, в том числе и молекулы ДНК. В результате атак со стороны АФК повреждаются и митохондрии. Все компоненты клетки – липиды, белки, нуклеиновые кислоты и углеводы – могут быть повреждены свободными радикалами, приводя к серьезным расстройствам структуры и функции клетки. Накопление этих повреждений и является сутью старения.
Согласно теории Хейфлика (1961 г) существует некий предел деления клетки, из-за которого и происходит старение организма. Хейфлик экспериментально определил, что количество делений большинства клеток человеческого организма не превышает 50–60 раз. Исчерпав лимит, клетки погибают, а организм стареет. Однако Хейфлик не объяснил, почему существует этот предел.
Загадку разгадал Алексей Оловников. Он предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» связан с концевой недорепликацией ДНК. Алексей Оловников предугадал, что всякий раз при делении клетки теломеры (концевые участки ДНК, содержащие регуляторные гены, которые необходимы для процесса считывания информационной части ДНК) укорачиваются, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Однако в начале нового века он выдвинул новую оригинальную теорию, которую назвал редумерной (2003 г). Он предположил, что старение связано с укорочением не теломер, а редумер – нового типа ДНК, которые, как маленькие петельки, располагаются на хромосомной ДНК.
Согласно элевационной теории В. М. Дильмана (1971 г) механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, депрессия, метаболические нарушения, имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Они ведут к старению и в конечном итоге к смерти. Из его модели следует, что если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма (20–25 лет), то можно затормозить развитие болезней и естественных старческих изменений и увеличить видовые пределы жизни человека.
Старение измерить не возможно
Один из общих законов геронтологии гласит: "Стареют все и всё внутри всех с разной скоростью". Поэтому при одном и том же астрономическом или календарном возрасте (КВ) различных индивидов, степень постарения их организмов в целом, а также отдельных органов и систем, будет различна. Потребность оценки степени старения или уровня жизнеспособности организма и его элементов является одной из ключевых задач профилактической медицины, поскольку такая оценка позволяет объективно зарегистрировать темп старения и его изменения при лечебно-профилактических воздействиях.