Страница 9 из 9
Интересно отметить, что предположение о наследственной предрасположенности к различным микрососудистым осложнениям диабета основано на том факте, что у некоторых пациентов ретинопатия не развивается, не смотря на плохой контроль за уровнем глюкозы в крови. В последние годы проводится множество исследований, посвященных изучению генетической предрасположенности к развитию диабетической ретинопатии. К числу генов, возможно отвечающих за развитие данного осложнения, относятся: ген альдозоредуктазы,]МО-синтетазы, ренин-ангиотензиновой системы и др.
Существует общепринятый алгоритм раннего выявления диабетической ретинопатии. Он предполагает проведение стандартных методов исследования глазного дна у всех больных сахарным диабетом.
Обязательное офтальмологическое обследование показано следующим группам пациентов:
✓ больные сахарным диабетом 1-го типа с длительностью заболевания более 3 лет;
✓ дети с сахарным диабетом 1-го типа вне зависимости от возраста и длительности диабета;
✓ больные сахарным диабетом 2-го типа вне зависимости от длительности заболевания.
Обязательные методы обследования включают в себя:
✓ наружный осмотр глазного яблока;
✓ определение остроты зрения;
✓ офтальмоскопия с расширением зрачка;
✓ фотографирование глазного дна;
Пациентам без признаков диабетической ретинопатии показано обследование у офтальмолога 1 раз в год ежегодно. Если же осложнение уже существует – 2–4 раза в год в зависимости от тяжести поражения.
Повреждение почек – диабетическая нефропатия
Поражение почек при сахарном диабете 2-го типа развивается у 30–60 % больных. Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек с формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза (замещение функционирующей ткани соединительной), приводящего к потере фильтрационной и азотвыделительной функций. В тяжелых случаях нефропатия приводит к почечной недостаточности (уремии). У больных сахарным диабетом 2-го типа уже в начале заболевания в 15 % случаев обнаруживаются следы белка в моче. Значительное количество белка (протеинурия) встречается у 5-10 % пациентов, а хроническая почечная недостаточность – у 1 %.
Важно отметить, что нефропатия в значительной степени увеличивает вероятность развития инфаркта миокарда, инсульта, жизненно опасных аритмий. Смертность от сердечно-сосудистых причин у больных с диабетической нефропатией превышает средне-популяционную в 9 раз. Даже минимальное повышение выделения альбумина с мочой у больных диабетом является фактором риска ишемической болезни сердца. Прогностическое значение имеет не только величина альбуминурии, но и темпы прогрессирования нефропатии. Так каждая стадия развития повреждения почек несет высокий риск сердечно-сосудистой патологии. Известно, что скорость прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в 2–3 раза на стадии микроальбуминурии, в 10 раз – на стадии протеинурии и в 30 раз – на стадии хронической почечной недостаточности. Последовательное развитие стадий нефропатии с указание скорости клубочковой фильтрации (СКФ) приведены в таблице.
Характерно, что начальным проявления диабета сопутствует усиление функции почек (гиперфильтрация, гиперперфузия).
Обязательные методы исследования для диагностики диабетической нефропатии:
♦ Анализ мочи на микроальбуминурию или протеинурию, что отражает проницаемость почечного фильтра;
♦ Исследование креатинина и мочевины в сыворотке крови, определение скорости клубочковой фильтрации, что отражает фильтрационную функцию почек.
Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) производится по формуле Кокрофта-Голта.
Основные клинические рекомендации для профилактики диабетической нефропатии следующие:
♦ контроль гликемии;
♦ контроль артериального давления (у лиц с сахарным диабетом АД должно быть менее 130/80 мм рт. ст., а при наличии нефропатии – менее 120/75ммрт. ст.):
✓ немедикаментозное лечение: ограничение потребления с пищей натрия до 100 ммоль/сут, увеличение физической активности, поддержание оптимальной массы тела, ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день), отказ от курения, снижение потребления с пищей насыщенных жиров, уменьшение психического напряжения:
✓ медикаментозное лечение: препараты из группы ингибиторы АПФ показаны при наличии микроальбуминурии даже при нормальном АД (в сочетании с нефропротектором, например сулодексид), антагонисты рецепторов ангиотензина II показаны в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (в сочетании с нефропротектором), антагонисты кальция из группы верапамила;
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.