Страница 8 из 9
В опытах D. Reynolds (1969) впервые было отмечено развитие выраженной анальгезии у крыс, подвергавшихся стимуляции околоводопроводного серого вещества среднего мозга. Еще один из известных механизмов модуляции обеспечивается посредством функционирования опиатной системы. Существует ряд зон головного мозга человека и животных, при стимуляции которых возникает явление анальгезии. Эти зоны частично или полностью совпадают с участками, содержащими повышенные концентрации опиоидных нейротрансмиттеров. Проведенные клинические исследования не выявили анатомических, физиологических и биохимических различий в процессе анальгезии, вызванной стимуляцией, или при назначении опиоидов. Экспериментальное введение морфина в зоны мозга, при раздражении которых возникала анальгезия, также вызывало выраженное обезболивание.
Перивентрикулярное и околоводопроводное серое вещество, дорсолатеральные отделы моста, ядро шва и ростровентральный отдел продолговатого мозга являются важнейшими структурами, участвующими в процессе модуляции болевого ощущения. Помимо опиоидов, нейротрансмиттерами, действующими в рамках модулирующей системы мозга, являются биогенные амины, такие как серотонин и норадреналин. Описанные составляющие антиноцицептивной системы оказывают существенное влияние на процесс модуляции боли.
Процессы, о которых шла речь выше, не имеют отличий от любого другого процесса восприятия. Это лишь один из компонентов сенсорно-дискриминантных аспектов боли.
Перцепция – это заключительный, финальный процесс, в ходе которого при взаимодействии трансдукции, трансмиссии и модуляции с индивидуальными особенностями личности возникает конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое человеком как боль, т. е. определенное состояние организма, возникающее под действием болевых информационных (ноциальных) кодов, формирующихся в периферической нервной системе в результате воздействия болевых стимулов или спонтанно в ЦНС.
Отсутствие развитого терминологического аппарата для описания боли остается важной проблемой на пути понимания данного феномена. В клинике боль рассматривают как единый феномен, анализируя его качественные характеристики. Развитие терминологического аппарата боли требует разработки и введения в широкую практику новых терминов в рамках информационно-структурной концепции болевого феномена. Первым важным шагом в этом направлении стало введение понятия ноцицептивной системы. Далее необходимо определить такие понятия, как ноциогенная зона и ноциогенная структура.
Ноциогенная зона – это спонтанно возникающая и исчезающая зона, которая продуцирует ноциальный код.
Ноциогенная структура – это любая анатомическая структура организма, приобретающая способность постоянно или периодически продуцировать ноциальный (болевой) код.
Структурно-функциональные соотношения между данными понятиями таковы, что ноциогенные структуры, объединяясь, образуют ноциогенные зоны. Так, например, при невралгии тройничного нерва ноциогенными структурами могут выступать корешок нерва, нервные волокна, вегетативные ганглии лица, звездчатый узел, ядра ствола мозга. Ноциогенная структура, как уже отмечалось, – обобщенное понятие, она способна к миграции. Миграция – это наиболее общее свойство ноциогенных структур, следовательно, оно не является специфичным для какой-либо конкретной анатомической структуры, проявляясь в различных тканях.
Исходя из рассмотренных выше положений, можно довольно четко объяснить причины хронизации болевых синдромов: она связана с процессом миграции ноциогенных структур внутрь нервной системы. То есть, если изначально ноциогенной структурой была соединительная ткань, то затем свойство ноциогенности приобретают анатомические структуры нервной системы – нервные волокна в составе корешка, а затем нейроны задних рогов спинного мозга. Если соотносить это с данными Г.Н. Крыжановского, то происходит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), которые, собственно, и рассматриваются информационно-структурной теорией в качестве ноциогенных структур в нервной системе.
Очень часто в клинической практике в качестве ноциогенной структуры выступает мышца. Вообще мышечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т. е. при уколе, разрезе мышцы и т. п. болевого ощущения не бывает. Вместе с тем феномен мышечной боли относится к числу широко известных клинических реалий. Следовательно, мышца становится ноциогенной структурой при соблюдении определенных условий. В соответствии с двойным реципрокным принципом иннервации и регуляции, чрезмерное усиление мышечного тонуса – мышечного спазма, при котором и происходит формирование болевого ощущения, возможно при нарушении баланса между адренергической и холинергической составляющими в сторону усиления последней. При данных обстоятельствах в результате сильного сокращения мышцы тензорецепторы подвергаются сильному растяжению, и таким образом формируется поток афферентной импульсации, стимулирующий стволовую ретикулярную формацию. Так генерируется ноциальный код, а затем возникает и болевое ощущение. И, напротив, в случае выраженного ослабления мышечного тонуса по той или иной причине, мышечные волокна растягиваются, и с мышечных веретен возникает сильный афферентный сигнал, который, также при посредстве ретикулярной формации, генерирует болевое ощущение.
В клиническом плане болевой синдром вызывает мобилизацию самых разных функциональных систем в целях защиты организма от воздействия повреждающего фактора, включая эмоционально-мотивационную систему, память, а также соматические, поведенческие и вегетативные реакции.
Распространяясь, ноциальный код вовлекает в процесс возбуждения различные структуры мозга, что особенно отражается на ассоциативных связях с концептуальной полифакторной моделью боли (Назаров В.М. и соавт., 2008). Данная модель рассматривает феномен боли как некую последовательность генерализации негативного процесса с увеличивающимся числом составляющих элементов – ноцицепции (импульсации от рецепторного поля, идущей по A-дельта и C-волокнам), собственно боли (интеграции ноцицептивных сигналов на уровне спинномозговых структур), страдания (негативного ощущения, генерированного в ЦНС и модулированного эмоциональными ситуациями, такими, например, как страх, стресс, тревога или депрессия), и, наконец, болевого поведения (моторно-мотивационного ответа целостного организма, регулируемого всеми составляющими).
Информационно-структурная теория боли позволяет эффективно проводить клинический анализ болевых синдромов как в общем плане, так и на примерах болей с конкретной локализацией. Поскольку возникновение болевого синдрома связано с генерацией ноциального кода, то имеются и его качественные различия, обусловленные особенностями строения и функционирования внутритканевых ноциогенных структур. Так, выделение болей, различных по характеру ощущения (острых, тупых, тянущих, жгучих и т. д.), основано на различиях ноциального кода, возникающего при поражении поверхностных, глубоких или висцеральных тканей. Ноциальный код, генерируемый нервной тканью, также имеет свои качественные отличия, зависящие от того, нервные волокна или сами нейроны участвуют в его образовании.
Клинически важным является деление болей на острые и хронические. Это связано, в первую очередь, с местом генерации ноциального кода, т. е. с тем, где расположена ноциогенная зона и ноциогенная структура.
При острой боли ноциогенные структуры располагаются, главным образом, в соматических тканях. Так, например, поверхностная острая боль появляется при повреждении кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек; она ощущается как локальная, острая, жгучая, колющая, пульсирующая и т. д. Глубокая же острая боль возникает при раздражении ноцицепторов в костях, суставах, мышцах и др. По сравнению с поверхностной, она менее четко локализована и имеет ноющий или давящий характер.
Висцеральные острые боли являются признаком поражения внутренних органов и тканей и могут иметь весьма гетерогенный характер. Для висцеральных болей типичным является вовлечение в процесс вегетативных и соматовегетативных рефлекторных связей, вызывающих общие и местные реакции, такие, в частности, как мышечно-тонический синдром и ряд других.