Страница 7 из 9
Процесс трансдукции, таким образом, может возникать и усиливаться в результате взаимодействия целого ряда механизмов, таких как прямая активация ноцицепторов, сенсибилизация ноницепторов с последующим усилением их активности, выход медиаторов боли (алгогенных веществ) из поврежденных клеток и плазмы крови. Завершением процесса трансдукции является генерация различных видов ноциального кода, который затем проводится в вышележащие отделы нервной системы. Характер ноциального кода зависит от вида повреждающего воздействия.
Трансмиссия – это процесс распространения ноциального кода по системе чувствительных нервных волокон. Проводящие пути, обеспечивающие процесс трансмиссии, состоят из трех компонентов. Первый компонент представлен чувствительным нейроном, расположенным в спинномозговом ганглии и доходящим до спинного мозга. Второй компонент – это промежуточный нейрон, расположенный в задних рогах спинного мозга и простирающийся до ствола головного мозга и таламуса. Третий же компонент представляет собой таламокортикальные пути, идущие в составе задней ножки внутренней капсулы и лучистого венца в кору постцентральной извилины.
Еще в 50-е годы XX столетия Рексед установил, что серое вещество спинного мозга неоднородно по своей структуре и разделено на ряд слоев, получивших название пластин Рекседа. Клетки, расположенные в этих пластинах, имеют различные функции. Среди них можно выделить возбуждающие, тормозящие нейроны, а также клетки, передающие ноцицептивный код в ростральные отделы головного мозга. Некоторые из нейронов, расположенных в пластинах Рекседа, реагируют лишь на болевые стимулы, другие могут воспринимать стимулы иной модальности. Если говорить об анатомической организации волокон типа A-дельта и C в рамках описываемой структурной организации спинного мозга, то они входят в спинной мозг в вентролатеральной части заднего корешка, а затем вступают в состав так называемого тракта Лиссауэра и образуют синапсы с нейронами, расположенными в составе пластин I, II и V.
Основным проводящим путем, по которому осуществляется передача информации от периферических рецепторов в кору большого мозга, является спиноталамический тракт. В его составе выделяют палеоспиноталамический и неоспиноталамический тракты. Большинство тел нейронов, аксоны которых образуют спиноталамический путь, расположено в I и V, меньшая же их часть – в VII и VIII пластинах Рекседа. Спиноталамический путь занимает переднюю часть боковых канатиков спинного мозга. На уровне таламуса из этого пути можно выделить две части. Латерально расположенные волокна, формирующие неоспиноталамический путь, образуют синапсы в латеральном отделе таламуса, откуда информация идет в соматосенсорную зону коры больших полушарий. Неоспиноталамический путь обеспечивает восприятие тактильных ощущений, а также дискриминационных аспектов болевой чувствительности, т. е. таких характеристик боли, как пространственное расположение периферического стимула, его временные характеристики, интенсивность и продолжительность воздействия. Указанные аспекты функционирования неоспиноталамического пути, а также его четкая соматотопическая организация, приводят к тому, что посредством латерального спиноталамического тракта обеспечивается передача и восприятие острой, хорошо локализованной боли. Заканчивается неоспиноталамический тракт в задних и вентролатеральных ядрах таламуса, проецируясь затем в 1 и 2 соматосенсорные зоны коры больших полушарий.
Палеоспиноталамический, или медиальный спиноталамический путь, имеет большое количество синаптических связей с нейронами ретикулярной формации мозгового ствола, медиальных отделов таламуса, околоводопроводного серого вещества среднего мозга и гипоталамуса. В дальнейшем медиальные спиноталамические волокна диффузно проецируются в различные зоны коры и лимбическую систему, участвуя в передаче и формировании ощущения тупой, слаболокализованной боли, носящей хронический характер. Таким образом, палеоспиноталамический путь является ответственным за формирование недискриминантных аспектов боли.
В связи с тем, что он образует широкие связи в структурах лимбической системы и гипоталамуса, спиноталамический путь участвует в формировании разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, таких как изменения параметров внешнего дыхания и кровообращения, характера функционирования эндокринного аппарата, а также мотивационно-поведенческой сферы. Помимо прочего, полагают, что палеоспиноталамический путь отдает волокна, оказывающие нисходящие активирующие влияния на антиноцицептивную систему, связанную с выработкой эндогенных противоболевых агентов. Таким образом, посредством медиального спиноталамического пути реализуются эмоционально-мотивационные аспекты восприятия боли.
Через связи с вентробазальными ядрами таламуса спиноталамический путь формирует специфическую систему боли. Через связи с интраламинарными и медиальными ядрами данный тракт образует неспецифическую систему боли. Разрушение первой из названных групп таламических ядер приводит к таким симптомам, как аналгезия и нарушение дискриминационной чувствительности. Если же поражается вторая группа ядер, то это проявится клинически в виде мучительных, жгучих таламических болей на противоположной половине тела. Таламус, по мнению ряда авторов, считается подкорковым центром переключения болевой импульсации.
Как уже отмечалось выше, таламокортикальные волокна, несущие информацию обо всех видах чувствительности от III нейрона чувствительного пути, идут через заднюю ножку внутренней капсулы к задней центральной извилине и верхней теменной дольке. Первая соматосенсорная зона связана с функцией тонкого дискриминационного анализа соматической чувствительности и участвует в восприятии боли. Вторая соматосенсорная зона ответственна за первичный ситуационный анализ и формирование моторного ответа на болевое ощущение. Разрушение 1-й зоны повышает порог болевой чувствительности на контралатеральной стороне, разрушение же 2-й зоны, напротив, снижает его (Решетников В.К. и др., 1986). Болевая импульсация может поступить в головной мозг непосредственно через чувствительные нейроны основания заднего рога спинного мозга, соединенные между собой вставочными клетками-передатчиками.
Существует также иной, окружной путь передачи болевой чувствительности. В этом варианте сначала задействованы нейроны ганглиев симпатического ствола, а затем только возбуждение попадает через задние корешки в спинной мозг. Как указали R. Melzak и P. Wall (1965), в модуляции болевого раздражения могут быть задействованы задние канатики спинного мозга. Также имеются данные, что на всех «релейных станциях» передачи болевого импульса (первичное афферентное звено, задние рога спинного мозга, таламус, структуры лимбической системы, кора больших полушарий) вырабатывается нейропептид, названный веществом P (от английского pain – боль). Данное вещество представляет собой полипептидную цепочку из 11 аминокислот и является медиатором боли. Вещество P выделяется лишь при интенсивных болевых воздействиях. Оно обладает способностью взаимодействовать с катехоламинами, снижает артериальное давление, является антистрессовым фактором (Oehme P. et al., 1986).
Таким образом, следует сделать вывод, что процесс трансмиссии связан с вовлечением в восприятие боли различных отделов нервной системы. Отличительной особенностью является здесь то, что в узловых пунктах нейронная сеть способна изменять характеристики ноциального кода и, следовательно, сам процесс формирования болевого ощущения.
Модуляция – это процесс модификации ноциального кода в процессе его передачи по ноцицептивной системе.
Хорошо известным является тот факт, что одинаковые по тяжести повреждения вызывают у разных людей ощущения, которые могут весьма существенно различаться по степени выраженности. Это может быть связано с ситуационными, физиологическими, этнокультурными и иными факторами. Например, боевая травма может сопровождаться значительно меньшими болями, нежели повреждение того же объема, полученное в обычных, бытовых условиях. Некоторых пациентов можно радикально обезболить введением обычного физиологического раствора. Описанные факты свидетельствуют о модуляции нервной системой болевого ощущения, причем мы вынуждены констатировать, что ряд механизмов, обеспечивающих данный процесс, остается до настоящего времени невыясненным.