Страница 10 из 13
По нашим наблюдениям, уровень НЭЖК является очень лабильным показателем, отражающим одновременно два параллельно протекавших в организме процесса: мобилизацию и утилизацию жирных кислот. Преобладание одного из них чаще и является определяющим в показателе уровня НЭЖК.
Интересен также факт, что регулярные физические нагрузки способствуют увеличению объема плазмы, т. е. жидкой части крови, и снижению уровня таких «неблагоприятных» фракций крови, как общие липиды, бета-липопротеиды, ЭЖК, холестерин (улучшается соотношение липопротеиды высокой/низкой плотности).
Между тем однократная 40– минутная физическая нагрузка на пульсе 150 ударов в 1 минуту приводит к повышению уровня изучаемых фракций, которое в клинике внутренних болезней может рассматриваться как неблагоприятный сдвиг биохимических показателей ведущий к атеросклерозу.
3). Комплексное воздействие на организм средств реабилитации.
48-часовое 3,5–4 %, умеренное комплексное снижение массы тела спортсменами в условиях наших наблюдений не вызывало достоверного увеличения показаний гематокрита. Вместе с тем такое снижение массы тела приводило у них к достоверному снижению содержания НЭЖК в венозной крови и повышению содержания общих липидов, бета-липопротеидов, ЭЖК, фосфолипидов и холестерина. При этом величина коэффициента фосфолипиды/холестерин не изменялась, что свидетельствует о пропорциональном возрастании содержания этих фракций липидов.
Полученные нами материалы, указывают на то, что как отдельно взятая физическая нагрузка, так и применение сауны и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости приводят к сходным изменениям содержания в крови изучаемых фракций жирового обмена.
4). После форсированного снижения массы тела дополнительная стандартная физическая нагрузка вызывала по направленности такие же сдвиги перечисленных показателей. При этом происходила суммация отмеченных и поскольку исходные уровни были более высокими, содержание этих фракций липидов после работы в условиях комплексного воздействия физической нагрузки, сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации было выше, чем после работы в контрольной группе. Достоверными эти различия были для общего содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, ЭЖК и холестерина. Содержание НЭЖК под воздействием нагрузки на фоне комплексного воздействия средств реабилитации достоверно увеличивалось, однако практически не отличалось от их уровня при нагрузке в контрольной группе. Это объясняется их снижением в состоянии покоя после действия сауны, гипокалорийной диеты и дегидратации.
Такое изменение жировых фракций хорошо коррелирует с жировой дистрофией печени, отмечаемой в эксперименте на животных и описанной нами выше.
Таким образом, у спортсменов при комплексном воздействии на организм физической нагрузки, сауны и диеты с ограничением жидкости в венозной крови наблюдалось суммарное нарастание уровня общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, фосфолипидов и холестерина. При этом имело место снижение уровня свободных жирных кислот, указывающее на преобладание процессов их утилизации над процессами биосинтеза.
Отмечающееся после суммарного комплексного воздействия средств реабилитации увеличение содержания в крови общих липидов, бета-липопротеидов, эфирносвязанных жирных кислот, холестерина и фосфолипидов может быть обусловлено их ранней (еще до физической нагрузки) мобилизацией из тканевых депо. Ранняя мобилизация липидов, сопровождается некоторым ускорением их утилизации. На это указывает увеличение содержания кетоновых тел в моче и снижение неэстерифицированных жирных кислот в крови (схема1). Эти биохимические изменения усиливаются после дополнительного воздействия физической нагрузки.
Такое снижение свободных жирных кислот может быть связано с уменьшением образования восстановленной формы НАДФ-Н2. На его уменьшение указывает выявленное нами (К. П. Левченко, Е. Г. Щитинина, 1976) снижение активности Г-6-ФДГ в ткани печени крыс при действии перегревания и гипокалорийной диеты с ограничением жидкости.
Г-6-ФДГ играет важную роль в обмене веществ, катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ-Н2). Как указывалось выше, вызванное этими биохимическими процессами снижение содержания НАДФ-Н2 является неблагоприятным фактором снижающим функциональное состояние печени, так как в ее микросомах осуществляются реакции биологического окисления – ароматическое гидроксилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Все они требуют достаточного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ – Н2) и кислорода.
Кроме этого уменьшение активности Г-6-ФДГ в печени свидетельствует о снижении интенсивности окисления глюкозы в пентозном цикле и уменьшение образования НАДФ Н2, который принимает участие в образовании жирных кислот. Это уменьшение активности фермента отражает снижение энергетического потенциала ткани печени и перевод клеточных фондов Ацетил-коэнзима-А в сторону увеличения синтеза холестерина (см. схему 1).
Восстановление НАДФ-Н2 и образование АТФ происходят в процессах фосфорилирования. Уменьшение концентрации этих веществ указывает на снижение энергетического потенциала клетки.
На фоне подобных изменений в исследуемых условиях увеличение содержания триглицеридов (ЭЖК) в крови способствует замедлению синтеза жирных кислот и частичному переводу путей утилизации клеточных фондов ацетилкоэнзима-А в направлении биосинтеза холестерина (схема 1).
Схема 1. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ, САУНЫ И ГИПОКАЛОРИЙНОЙ ДИЕТЫ С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИДКОСТИ.
Такие биохимические изменения хорошо коррелируют с выявленной нами жировой и белковой дистрофией печени. Развитие в печени жировой дистрофии происходит при нарушении, бета-окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов.
О неблагоприятных метаболических сдвигах свидетельствует также выявленное у спортсменов форсированно и в большом объеме снижающих массу тела (до 10–12 кг за неделю) увеличение содержания кетоновых тел в моче. Известно, что, с одной стороны, кетоз ведет к нереспираторному ацидозу, а с другой – ацетон является веществом, которое может растворять ряд структурных липидов клетки и обладает токсическими свойствами. Столь выраженная мобилизация липидов при одновременном уменьшении тканевых запасов углеводов в виде гликогена создает неблагоприятный фон для длительных и интенсивных физических напряжений, снижает физическую работоспособность (рис. 15). Как показали проведенные исследования, увеличение в организме кислых метаболитов в виде молочной и пировиноградной кислот, а также ацетильных производных в виде ацетил-СоА, свидетельствует о снижении интенсивности клеточного дыхания. Это относится к ее аэробной фазе, а также говорит о снижении пропускной способности цикла Кребса.
Поэтому при комплексном воздействии на организм средств реабилитации физические нагрузки должны носить более аэробный характер, а высокоинтенсивная работа чередоваться с достаточными паузами отдыха. Это необходимо учитывать при планировании тренировочного процесса у спортсменов и составлении индивидуальных фитнес программ.
Рис. 15. Физическая работоспособность и уровни гликогена в мышцах и печени при интенсивном снижении массы тела
В представленном материале видно сколь серьезными могут быть изменения организма при нерациональном применении широко распространенных средств физической реабилитации. В клинических условиях такие изменения жирового обмена обычно трактуются как свидетельство наличия или тенденция развития атеросклероза и других заболеваний.