Страница 4 из 9
Представления о ПАС (Г.Н. Крыжановский, 1997) могут быть сформулированы следующим образом. Генератор, возникающий в задних рогах спинного мозга, сам по себе не способен вызвать патологическую боль, однако он обусловливает изменения на местном уровне, такие как облегчение флексорного рефлекса, изменение активности мотонейронов и другие. Патологическая боль как субъективно ощущаемый признак и клинический синдром возникает тогда, когда в патологический процесс вовлекаются структуры центральной нервной системы, ответственные за восприятие и формирование ощущения боли, а также за ее эмоциональную окраску.
Из таких подвергшихся первичным и вторичным изменениям образований нервной системы, ответственных за проведение и восприятие болевой чувствительности, формируется новая реальность – ПАС, представляющая собой патофизиологический фундамент болевого синдрома.
В связи с рассматриваемой проблемой интересна роль различных отделов коры больших полушарий в восприятии боли и появлении особенностей генеза болевого синдрома. Так, удаление соматосенсорной коры, которая отвечает за непосредственное восприятие боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого поражением седалищного нерва, но вполне не исключает его появление на более поздних этапах. В свою очередь, удаление лобной коры, которая ответственна за эмоциональную окраску болевого ощущения, не только задерживает развитие болевого синдрома, но и купирует возникновение болевого ощущения у экспериментальных лабораторных животных. Кроме того, разные зоны соматосенсорной коры по-разному относятся к развитию ПАС. Например, удаление первой зоны соматосенсорной коры задерживает развитие ПАС, удаление же второй ее зоны усиливает гипералгезию, способствуя, таким образом, развитию ПАС.
Функциональные изменения в соматосенсорной коре, вызванные, например, поражением периферического нерва, со временем закрепляются и становятся относительно независимыми от генератора в задних рогах спинного мозга. При подавлении активности данного генератора, например, местными анестетиками, могут сохраняться повышенная возбудимость нейронов соматосенсорной зоны коры больших полушарий, расширение зоны вызванных ответов, а также усиление ответов при стимуляции конечностей. Данные факты свидетельствуют о начале пластической перестройки в соматосенсорной коре.
Интересен тот факт, что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром, то сохраняющаяся после ампутации фантомная боль имеет характеристики, сходные с таковыми у предшествующего болевого синдрома. Фактически это означает, что формирование ПАС, образовавшейся после ампутации конечности, пошло тем же путем, что и у предшествовавшего синдрома.
Общая структура ПАС включает в себя как измененные, так и вновь возникшие патологические образования, сформировавшиеся на различных уровнях системы болевой чувствительности. Они составляют как бы основной ствол ПАС, от которого идут связи – «ответвления» к различным отделам центральной нервной системы (ЦНС). Вовлечение в патологический процесс указанных отделов способствует, в свою очередь, формированию дополнительных синдромов, таких как вегетативные нарушения, изменения сердечно-сосудистой системы и системы микро циркуляции, дизрегуляторные нарушения функций различных внутренних органов, эндокринные расстройства, нарушения психоэмоциональной сферы и ряд других. Некоторые из указанных нарушений могут проявляться на регионарном уровне в связи с вовлечением в патологический процесс локальных механизмов нервной регуляции.
Разные виды патологической боли, такие как, например, острая, режущая, пилящая, жгучая, грызущая, раздирающая и т. д., свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс соответствующих образований системы болевой чувствительности. Так, острая, локализованная боль характерна для вовлечения в патологический процесс системы эпикритической болевой чувствительности, представленной проводящими волокнами с толстой миелиновой оболочкой, диффузная же боль характерна для вовлечения в процесс системы протопатической чувствительности, представленной безмиелиновыми волокнами. При существенных нарушениях механизмов торможения и повышенной возбудимости нейронов генератора происходит гиперсинхронизация нейронов, и генератор при этом разряжается быстро нарастающим потоком ноцицептивной импульсации. Если данный поток способен вызвать столь же быструю и усиленную активность ПАС, то возникает болевой приступ пароксизмального характера. Если же ГПУВ развивает свою активность медленно и ПАС, в свою очередь, тоже активируется медленно, возникает приступ медленно нарастающей боли. При тонической активности ГПУВ и ПАС боль носит постоянный характер.
Таким образом, принципиальная организация патологической алгической системы состоит из следующих уровней:
1) периферический, включающий в себя сенситизированные рецепторы (ноцицепторы), очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие периферические нервы, демиелинизированные участки нервов, невромы), группы гиперактивных нейронов спинномозговых ганглиев;
2) спинальный, где находятся агрегаты гиперактивных нейронов в афферентных ноцицептивных структурах (дорсальных рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва), представляющие собой ГПУВ;
3) супраспинальный, объединяющий ядра ретикулярной формации ствола и таламуса, области сенсомоторной коры и коры орбитальной поверхности лобных долей, а также эмоциогенные структуры лимбической системы.
Генератор патологически усиленного возбуждения, образующийся в задних рогах спинного мозга под влиянием стимулов из эктопических очагов, таких как неврома или гиперактивные нейроны спинальных ганглиев, оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Серьезная роль при этом отводится вегетативным влияниям из симпатических центров спинного мозга на неврому или гиперактивные нейроны спинномозговых узлов, которые особенно выражены при каузалгическом болевом синдроме, который называют также рефлекторной симпатической дистрофией.
Есть также основания полагать, что в состав ПАС может включаться «длинная петля»: спинной мозг – ствол – спинной мозг. Также в патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей и центрального, и периферического генеза, серьезное значение имеет циркуляция возбуждения по замкнутым нейрональным цепям, образующим патологические круги. Эти круги включают в себя связи между ретикулярными, центральными латеральными и задними вентральными ядрами таламуса. Все эти связи замыкаются на центральные латеральные ядра, где и регистрируется патологическая активность. Разрыв данного круга путем повреждения центральных латеральных ядер приводит к значительному ослаблению болевого синдрома у большинства пациентов, подвергшихся таким операциям.
Формирование вторичных генераторов приводит к дальнейшему развитию и упрочению ПАС. Этим объясняются, в частности, известные клинические данные в отношении результатов нейрохирургической деструкции первичного источника образования ГПУВ и связанной с ним части ПАС, которая может быть либо неэффективной, либо давать непродолжительный положительный результат. Спустя некоторое время активность ПАС восстанавливается и в клинике возникает рецидив болевого синдрома.
Экспериментально установлено, что предварительная ноцицептивная стимуляция, например, электрическое раздражение седалищного нерва перед его перерезкой, ускоряет появление болевого синдрома. И наоборот, предварительная новокаинизация нерва перед его перерезкой в эксперименте замедляет развитие болевого синдрома, поскольку в данном случае происходит блокада синхронизированного потока болевых импульсов, так называемого «разряда повреждения», возникающего при перерезке нерва.
Следующей важной вехой в изучении феномена боли и понимании его патогенеза стала нейроматриксная теория, сформулированная R. Melzak в 1998 году. В рамках этой теории высказывается положение, что в нейронной сети формируются некие матрицы боли, которые, активируясь, вызывают соответствующее ощущение. С позиций указанной теории представляется возможным объяснить причины хронизации боли, когда спонтанно происходит активация той или иной матрицы болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Нейроматриксная теория, таким образом, постулирует ведущую роль нейронных сетей в происхождении боли, особенно хронической: с ее позиций нервная система представляет собой нейронную информационную сеть, функция которой – получение, переработка и выдача информационных кодов. Через призму этих взглядов боль видится как информационный код, подобно идентичным по своей сути кодам изображения, звука, тепла или холода и другим.