Страница 4 из 5
3) другие объекты (посуда в которой готовили и/или хранили пищевые продукты).
Г. Материалы судебных и следственных дел (уголовных, гражданских, административных): экспертизы в случаях массовых пищевых отравлений при посещении предприятий общественного питания или в оздоровительных летних лагерях, школах и других подобных учреждений по требованию Роспотребнадзора – Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.
Глава 2
Судебно-медицинская экспертиза отравлений ядовитыми (по своей природе) пищевыми продуктами растительного и животного происхождения (истинные пищевые отравления)
К истинным пищевым отравлениям относят те, которые возникают от употребления продуктов, ядовитых по своей природе: ядовитых грибов, растений, ядер косточковых плодов и орехов, рыб, эндокринных желез крупного рогатого скота и др., а также пищевых продуктов временно приобретающих токсические свойства, в частности, длительно или неправильно хранившихся.
2.1. Судебно-медицинская экспертиза острых пищевых отравлений грибами (ядовитыми, несъедобными, условно съедобными)
В данной главе Пособия уделено внимание наиболее опасным грибам и/или часто используемым в пищу.
2.1.1. Отравления бледной поганкой (Amanita phalloides) и другими высокотоксичными грибами рода мухоморов (весенним (Amanita verna) и зловонным/вонючим (A. virosa))
По составу и количеству токсинов, содержащихся в 1 г мякоти грибов, бледная поганка – самый опасный для человека растительный яд.
Механизм действия. Яды, содержащиеся в высокотоксичных грибах, с химической точки зрения – циклопептиды, состоящие из 6-10 аминокислот. При отравлении основное токсическое действие оказывают аманитотоксины – ATs (альфа-, бета-, гамма-, эпсилон-аманитины), из них особенно токсичен α-аманитин. Другие токсины, имеющиеся в этих грибах, – фаллоидины (фаллотоксины/PhTs) – не проявляют значимый токсический эффект при пероральном введении. Они не всасываются в ЖКТ, теряют токсичность при нагревании свыше 60 °C, разрушаются в кислой среде при значении pH 5 (оказывают сильное гепатотоксическое действие при парентеральном введении). Аманитины (ATs) ингибируют РНК-полимеразу II типа (участвующую в синтезе предшественника информационной – РНК), блокируют синтез внутриклеточного белка, специфически воздействуют на клетки печени и тонкой кишки. Кроме того, ATs рециркулируют по следующему пути: кишечник – гепатоциты – желчь – кишечник и повторно поражают гепатоциты и энтероциты. Прямое действие ATs приводит к некрозу слизистой оболочки ЖКТ, гибели сапрофитной флоры кишечника и интенсивному росту патогенной флоры (и дальнейшему разрушению слизистой ЖКТ с утратой барьерной функции). Возникает бактериальная токсемия в бассейне портального кровотока, что еще больше ухудшает функциональное состояние печени, пораженной грибным токсином.
Прямое токсическое действие аманитинов на другие органы незначительно. Изменения в почках происходят вследствие поражения печени, водно-электролитных и гемодинамических расстройств, часто развивается гепаторенальный синдром. Изменения в сердце и поджелудочной железе вторичные, обусловлены нарушениями гомеостаза, ДВС-синдромом, интоксикацией. Поражение ЦНС (нарушение сознания, развитие комы) связано с прямым и опосредованным токсическим воздействием на клетки головного мозга. Прямое повреждение аманитинами коры надпочечников (в зависимости от степени тяжести и сроков отравления) приводит к развитию астении и сосудистого коллапса.
Причины отравлений, сезон. Из предварительных сведений имеют значение анамнестические данные об употреблении собранных в лесу грибов, особенно неопытными грибниками, часто это отравления группы людей. Отсюда правило: при обращении больных после употребления в пищу грибов с ранними симптомами отравления необходимо выяснить, кто еще ел эти же грибы. Отравления могут возникнуть и при употреблении в пищу грибов, купленных с рук на стихийных рынках, или при неправильном сборе грибов, когда от шляпки отрезают всю ножку – обычно путают со съедобными сыроежками, шампиньонами и др. Имеет значение сезон отравления (август-сентябрь – отравление бледной поганкой и мухомором вонючим, весна – мухомором весенним), длительный латентный период – от не менее 6–8 ч до 40–48 ч. Смерть может наступить при употреблении в пищу около 30–50 г свежих грибов бледной поганки взрослым человеком с массой тела 70 кг.
Клиническая картина и результаты лабораторных исследований при отравлении бледной поганкой. Развитие у потерпевшего фаллоидного синдрома – одного из наиболее опасных синдромов при отравлении грибами, при тяжелых отравлениях смертельный исход – в 70–90 % случаев. В клинической картине фаллоидного синдрома различают пять периодов. I инкубационный период – продолжительный (от 6 ч до 24–48 ч). В конце I периода возникают неспецифические признаки интоксикации: общая слабость, недомогание, головная боль, головокружение. II период – острого гастроэнтерита (от 2 до 5 суток). Потерпевшие жалуются на боли в животе, тошноту, обильную рвоту (съеденной пищей, желчью), диарею (испражнения водянистые с примесью крови и слизи, частотой от 10 до 20 раз в сутки). Желудочно-кишечные расстройства уже после первых 12–24 ч обусловливают общее обезвоживание, развитие астении, адинамии, острой жажды, мышечных судорог (преимущественно в области голеней), артериальной гипотензии, тахикардии, а затем – шокового состояния и анурии. При выраженных признаках вне- и внутриклеточного обезвоживания развивается гипертермия. III период – мнимого благополучия – стихание признаков гастроэнтерита (может длиться от нескольких до 6-12 ч). IV период – острой печеночной и печеночно-почечной недостаточности (от 1 до 3–5 суток). Именно в этот период у потерпевших наблюдается выраженный фаллоидный синдром (острая печеночная и энтеральная недостаточность, обезвоживание, эндотоксемия, нарушения водно-электролитного баланса и КОС) и осложнения (токсические нефропатия, энцефалопатия, миокардиопатия, панкреатит, коагулопатия, ДВС-синдром, признаки желудочно-кишечного кровотечения).
Лабораторные исследования в стационаре подтверждают клинические признаки поражения печеночных клеток: повышенные показатели сывороточной трансаминазы и билирубина в крови, изменение функциональных тестов печени и реакций свертывания, гипопротромбинемия, гипербилирубинемия, гипопротеинемия. Поражения печени, обусловливающие этот синдром, заключаются преимущественно в центродолевом некрозе, который в случаях смертельного исхода, охватывает всю долю печени. У период отравления – либо выздоровление, либо массивный цитолиз печени с развитием необратимой печеночной комы, полиорганной недостаточности (ПОН), гнойно-септических осложнений и летального исхода.
Наряду с характерной клиникой отравления для судебно-медицинской диагностики (и, особенно, для клинической диагностики) решающее значение имеют результаты ХТИ биожидкостей больного (рвотные, каловые массы, промывные воды) на токсины ядовитых грибов, а именно выявление аманитинов и фаллотоксинов.
Патоморфологические изменения трупов людей, умерших от острого отравления высокотоксичными грибами. При наружном исследовании: слабовыраженное трупное окоченение или его отсутствие; желтушность кожного покрова и слизистых; множественные петехиальные, мелкоточечные и очаговые кровоизлияния в кожу, склеры, соединительные оболочки глаз; диаметр зрачков может быть в норме, но иногда – миоз или мидриаз.
При внутреннем исследовании трупа: множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки внутренних органов, некроз печени, кишечника, дистрофические и некробиотические изменения (в основном в виде жировой дистрофии) печени, почек, миокарда, головного мозга, поджелудочной железы, надпочечников и поперечнополосатых мышц.