Страница 9 из 11
Мы теперь определенно знаем, что Дарвин ошибался, когда считал, что материалом, на основе которого действует естественный отбор, служат малые, непрерывные, случайные изменения, обязательно встречающиеся даже в наиболее однородной популяции. Потому что было доказано, что эти изменения не наследственны. Этот факт достаточно важен, чтобы его кратко проиллюстрировать. Если вы возьмете урожай чистосортного ячменя и измерите у каждого колоса длину остей, а затем вычертите результат вашей статистики, вы получите колоколообразную кривую.
На этом рисунке количество колосьев с определенной длиной остей отложено против соответствующей длины остей. Другими словами, преобладает известная средняя длина остей, а отклонения в том и другом направлении встречаются с определенными частотами. Теперь выберите группу колосьев, обозначенную черным, с остями, заметно превосходящими среднюю длину, но группу достаточно многочисленную, чтобы при посеве в поле она дала новый урожай. Проделывая подобный же статистический опыт, Дарвин ожидал бы, что для нового урожая кривая сдвинется вправо. Другими словами, он ожидал бы, что отбор произведет увеличение средней величины остей. Однако на деле этого не случится, если использовался действительно чистосортный ячмень. Новая статистическая кривая, полученная для отобранного урожая, будет вполне подобна первой, и то же самое случилось бы, если бы были отобраны для посева колосья с особенно короткими остями.
Отбор не дает результата, потому что малые, непрерывные различия не наследуются. Они, очевидно, не обусловлены строением наследственного вещества, они случайны. Но около 40 лет тому назад голландец де-Фриз открыл, что в потомстве даже совершенно чистосортных линий появляется очень небольшое число особей – скажем, две или три на десятки тысяч – с малыми, но «скачкообразными» изменениями. Выражение «скачкообразные» означает здесь не то, что изменения очень значительны, а только факт прерывистости, так как между неизмененными особями и немногими измененными нет промежуточных форм. Де-Фриз назвал это мутацией. Существенной чертой тут является именно прерывистость. Физику она напоминает квантовую теорию – там тоже не наблюдается промежуточных ступеней между двумя соседними энергетическими уровнями. Физик был бы склонен мутационную теорию де-Фриза фигурально назвать квантовой теорией биологии. Мы увидим позже, что это значительно больше, чем фигуральное выражение. Мутации действительно обязаны своим происхождением квантовым скачкам в генной молекуле. Но квантовой теории было еще только два года от роду, когда де-Фриз впервые опубликовал свое открытие в 1902 г. Неудивительно, что потребовалось целое поколение, чтобы установить связь между ними!
Они действительно размножаются, т. е. они наследуются в совершенстве
Мутации наследуются так же хорошо, как первоначальные неизмененные признаки. Например, в первом урожае ячменя, рассмотренном выше, могло оказаться несколько колосьев с размером остей, далеко выходящим за пределы изменчивости, скажем, совсем без остей. Они могли представлять де-фризовскую мутацию и стали бы поэтому размножаться действительно в совершенстве, то есть все их потомки были бы также без остей.
Следовательно, мутация определенно является изменением в наследственном багаже и должна обусловливаться каким-то изменением наследственной субстанции. В самом деле, большинство важных экспериментов, открывших нам механизм наследственности, состояло в тщательном анализе потомства, полученного путем скрещивания мутировавших (а во многих случаях даже множественно мутировавших) индивидуумов с немутировавшими или с иначе мутировавшими. С другой стороны, в силу их свойства действительно передаваться потомкам, мутации служат также подходящим материалом и для естественного отбора, который может работать над ними и производить виды, как это описано Дарвином, элиминируя неприспособленных и сохраняя наиболее приспособленных.
В дарвиновской теории нужно только заменить его «небольшие случайные вариации» мутациями (совсем как в квантовой теории «квантовый скачок» заменяет собой «непрерывные переходы энергии»). Во всех других отношениях в теории Дарвина оказались необходимыми лишь очень небольшие изменения, во всяком случае, если я правильно понимаю точку зрения, которой придерживается большинство биологов[19].
Локализация. Рецессивность и доминантность
Теперь мы должны рассмотреть некоторые другие важнейшие факты и представления, касающиеся мутаций, – опять в несколько догматической форме, не показывая, как эти факты и представления возникли один за другим из экспериментальных данных.
Мы должны были бы ожидать, что определенная мутация вызывается изменением в определенной области одной из хромосом. И так это и есть. Важно констатировать: мы твердо знаем, что это изменение происходит только в одной хромосоме и не возникает одновременно в соответствующем «локусе» гомологичной хромосомы.
Факт, что затронута только одна хромосома, обнаруживается, когда мутировавшая особь (часто называемая «мутант») скрещивается с немутировавшей. Ибо при этом ровно половина потомства обнаруживает мутантный признак, а половина – нормальный. Это и есть именно то, чего следует ожидать в результате расхождения у мутанта двух хромосом в мейозе.
На этом рисунке дана родословная, где каждый индивидуум (трех последовательных поколений) представлен просто парой хромосом. Пожалуйста, учтите, что если бы обе хромосомы мутанта были изменены, то все дети имели бы одну и ту же (смешанную) наследственность, отличную от наследственности каждого родителя.
Но экспериментировать в этой области не так просто, как могло показаться из вышесказанного. Дело усложняется вторым важным обстоятельством, а именно тем, что мутации весьма часто бывают скрытыми. Что это значит?
У мутантной особи две «копии шифровального кода» больше уже не одинаковы; они представляют два различных «толкования» или две «версии», во всяком случае в том месте, где произошла мутация. Может быть, полезно указать сразу, что хотя это и соблазнительно, но было бы совершенно неверно рассматривать первоначальную версию как «ортодоксальную», а мутантную версию как «еретическую». Мы должны рассматривать их в принципе как равноправные, ибо и нормальные признаки в свое время также возникли путем мутаций.
Действительно, признаки мутантного индивидуума, как общее правило, соответствуют или той или другой версии, причем эта версия может быть как нормальной, так и мутантной. Версия, которой следует особь, называется доминантной, противоположная – рецессивной; другими словами, мутация называется доминантной или рецессивной в зависимости от того, проявляет ли она свой эффект сразу или нет.
Рецессивные мутации даже более часты, чем доминантные, и бывают весьма важными, хотя они не сразу обнаруживаются. Чтобы изменить свойства организма, они должны присутствовать в обеих хромосомах. Такие индивидуумы могут быть получены, когда два одинаковых рецессивных мутанта скрещиваются между собой или когда мутант скрещивается сам с собой. Последнее возможно у гермафродитных растений и происходит даже самопроизвольно. Простое рассуждение показывает, что в этих случаях около четверти потомства будет мутантной внешности.
Введение некоторых технических терминов
Для большей ясности здесь следует объяснить некоторые технические термины. То, что я называю «версией шифровального кода» – будь она первоначальной или мутантной, – принято обозначать термином «аллель». Когда версии различны, особь называется гетерозиготной в отношении этого локуса. Когда они одинаковы, как, например, в немутировавших особях, они называются гомозиготными. Таким образом, рецессивные аллели влияют на признаки только в гомозиготном состоянии, тогда как доминантные аллели производят один и тот же признак как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии.
19
Широко обсуждался вопрос о том, не помогает ли естественному отбору (если не заменяет его отмечавшаяся тенденция появления полезных или выгодных мутаций). Моя личная точка зрения по этому вопросу не имеет значения. Но необходимо оговорить, что возможность «направленных мутаций» не принимается во внимание в дальнейшем изложении. Более того, я не могу входить здесь также в обсуждение взаимодействия генов-«модификаторов» и «полимерных» генов, какими бы важными ни были эти вопросы для действительного механизма отбора и эволюции.