Страница 17 из 55
Откликаясь на последние события, газета «Известия» опубликовала свой комментарий и дала ему примечательное заглавие - «Таблетка от старости становится реальностью». Правда, между приемом «пилюли с теломеразой» и реальным действием этого фермента в ядрах клеток нашего организма, а также его общим возрастным состоянием — дистанция огромного размера, но об этом из-за краткости нашего комментария дальше распространяться не будем. Обратим внимание на другое; допустим, теломераза в ядре клеток сработала как надо. «Молекулярные часы» в хромосомах получили новый подзавод, клетки обрели способность делиться дальше и тем самым продлять свою жизнь — и что потом? Вопрос непростой, вопрос грозный. Биологам известны различные виды клеток, в которых не действуют теломерные «молекулярные часы» в хромосомах, но большинство этих видов — раковые клетки. «Исследователи старения находятся как бы между Сциллой смерти и Харибдой рака» (И. Лалаяиц). Дж. Шей и его коллеги сумели удержать свои подопытные клетки от сползания в онкологию. А что будет в живом организме, где миллиарды клеток, неподвластных жесткому лабораторному контролю?
Впрочем, как ни интересны все эти молскулярно-генетические хитросплетения, импульс для подготовки данного комментария дали совсем иные обстоятельства.
Что в конце концов произошло? Изучение теломер началось давно. Например, «Известия» рассказали о работах российского биолога Алексея Оловникова, который еще в 1971 году сообщил принципиально новые данные по теломерным «хвостам» хромосом.
Теоретическая модель теломеразного «механизма старения» клетки была разработана не позже 1995 года. А что реально произошло сейчас, в 1998 году?
Американские ученые во главе с Джеральдом Шеем сумели ввести теломеразную субстанцию в живые клетки, сохранив нри этом подопытные клетки в нормальном состоянии, то есть не сделав их раковыми. При этом число делений клеток увеличилось в полтора раза. И соответственно, надо думать, увеличилась продолжительность их жизни. «Это замечательное достижение,— оценил его Алексей Оловников. — То, чего добились ученые «в пробирке», несомненно, удастся сделать в будущем и в живом организме. Сегодня я не сомневаюсь в том, что будут созданы лекарства, которые продлят не просто жизнь, а молодость каждого человека, отодвинут начало старости и огромного числа болезней». Кстати, признаны и заслуги самого Оловникова. От Леонарда Хейфлика, видного специалиста по биологии клетки, Оловкшков получил послание: «Бум, который сегодня поднялся вокруг телом сризы, не был бы возможен, если бы не ты».
Многие десятилетия цивилизованные народы жили под сенью девиза «Реклама — двигатель торговли». В те благословенные времена ученые вообще, а наши отечественные в особенности с неприязнью косились на прессу: погоня, мол, за сенсациями, за дурно пахнущими новостями и вообще — реклама! Теперь же с очевидностью выяснилось, что уже давно для всего мирового научного сообщества действует лозунг «Реклама — двигатель науки». Потому что без прессы и без рекламы нет общественного внимания к научным разработкам и признания их, нет финансирования, нет грантов, нет оборудования.
Скажем, работы по клонированию млекопитающих велись давно и дали — на лабораторных мышах — замечательные результаты. Шотландские ученые из Института Рослин добились выдающегося результата, вырастив овечку Долли, но потом — обратите внимание — сумели весьма эффективным образом подать свой успех телевизионным командам, а через них — и всему цивилизованному сообществу.
Вернемся к теломеразе. В этой области исследований конкурируют различные научные коллективы, и успех в общественном мнении каждому из них нужен, как воздух,— это раз. Отсюда рекламные усилия и всемирный «звон» (как говаривали когда-то шахматисты).
«Фонтан юности» — надо же придумать!
Но есть и пункт два. Он состоит в том, что, грубо говоря, наука «умеет много гитик» и в ней по поводу роли теломер в жизни клетки существуют весьма различные мнения.
Теломериого «механизма старения» клеток нет вообще — такова позиция ряда известных исследователей, в том числе крупного специалиста по биологии клетки, лауреата Нобелевской премии Томаса Чеха. Об их работах рассказывается в статье, публикуемой дальше.
Наука так именно и делается: на многие «да» есть свои «нет» до тех пор, пока истина более или менее ие установится. Стремление ввести читателя в этот завлекающий мир «рго» и «contra» на фоне сенсационных сообщений о «пилюлях от старости» и послужило поводом для данного комментария.
А продолжение последует непременно. Конкуренция научных коллективов в этой области молекулярной биологии так велика и ставки в ней так высоки, что события тут развиваются стремительно. Будем ждать новых сообщений с интересом. Все-таки жизнь — старение — смерть. Касается каждого.
КЛУБ «ГИПОТЕЗА»
Михаил Вартбург
«Часы смерти», «Часы жизни» - ау?
Соблазнительная гипотеза, по которой старение и рак связаны с длиной теломер, является ошибочной. Таким громовым (для понимающих) ударом начинается статья о новых исследованиях по теломерам.
О теломерах заговорили всего несколько лет назад, но сразу очень шумно и возбужденно. Еще бы! Выяснилось, что эти особые образования на концах хромосом каким-то образом связаны со старением и смертью клеток, а стало быть — и всего организма.
Поясним подробнее. Внутри каждой хромосомы, окруженная белковой защитной оболочкой, находится туго свернутая, многократно «сфальцованная» для более плотной упаковки молекула ДНК, имеющая, грубо говоря, вид винтовой лестницы: две длинные химические цепи, соединенные химическими же «ступеньками» и свернутые винтом. Именно эта молекула несет в своих химических звеньях всю наследственную информацию.
Многие из клеток время от времени делятся надвое, давая жизнь новому поколению клеток, и этот процесс деления сопровождается удвоением ДНК в хромосомах (внешне это выглядит как удвоение хромосом), необходимым для того, чтобы обе дочерние клетки получили один и тот же набор «генетических инструкций».
Удвоение ДНК — очень сложный процесс. Им управляют специальные белки, которые движутся по «винтовой лестнице» этой молекулы, как застежка по «молнии» на одежде. Продвигаясь от одного конца молекулы к другому, они «расстегивают», разделяют ее на две одиночные цепи и одновременно раскручивают сами эти цепи. По мере того как такой «расстегивающий» молекулу белок продвигается вдоль нее, позади него два других белка, иного типа, движутся по двум расплетенным и отделенным друг от друга цепям молекулы и присоединяют к свободным участкам этих цепей химические звенья, дополняющие каждую цепь снова до двойной лесенки, а затем закручивают обе получившиеся лесенки винтом. Таким образом, пока первый белок расплетает винтовую лестницу исходной ДНК, позади него непрерывно нарастают две новые винтовые лестницы, то есть две новые молекулы ДНК, в точности подобные исходной. К моменту, когда передний белок кончит расплетение всей молекулы, задние уже построят и заплетут две новые — Произойдет «удвоение».
В этом описании есть, однако, небольшая неточность. Дело в том, что в действительности два задних белка, строящих новые молекулы, работают неодинаково. Один из них всегда движется в ту сторону, что и передний, «расплетающий» исходную молекулу белок, а вот второй способен двигаться только в противоположном направлении. Поэтому ему приходится все время совершать своеобразные прыжки: сначала он приближается вплотную к переднему белку и с этого места начинает двигаться назад, строя очередной участок новой ДНК; за это время передний белок продвигается немного вперед, расчищая для него новый строительный участок; задний белок-строитель совершает прыжок, снова приближаясь вплотную к переднему, а затем опять начинает пятиться от него назад, заполняя очередной участок новой ДНК — и так до конца.