Страница 5 из 7
Повышение давления в капиллярах в сочетании с уменьшением давления в окружающих тканях – основная причина образования отеков нижних конечностей у тех, чья работа связана с длительным нахождением стоя без значительной мышечной активности или напряжения мышц. Несомненно, что развитие отеков при варикозном расширении вен имеет тот же механизм. Та же причина появления отеков при состояниях, когда блокирован венозный отток (за счет опухоли, рубца или тромба).
Преимущественно местными факторами обусловлено такое часто встречающееся и достаточно опасное состояние, как отек Квинке. Он развивается по аллергическому типу после укуса насекомых или соприкосновения с ядовитыми морскими животными, наложения некоторых мазей или подкожного либо внутримышечного введения лекарственных средств – при сенсибилизации[5] организма к этим веществам.
В отдельных случаях клиническую картину аллергического отека может спровоцировать воздействие отрицательных эмоций, что еще раз показывает высокую степень участия нервной системы в развитии данного типа патологической реакции организма.
Лимфатические отеки
Асимметричные отеки нижних конечностей – явление, с которым в терапевтической практике приходится сталкиваться довольно часто. По большей части страдают молодые женщины, которые в течение многих лет безуспешно пытаются избавиться от отеков, применяя всевозможные комбинации сердечно-сосудистых средств. Как правило, эти отеки оказываются лимфатическими.
Различают два вида лимфатического отека: первичный (врожденный), возникающий вследствие врожденного дефекта развития лимфатических сосудов ног, и вторичный (приобретенный), развивающийся при их воспалении.
Но нельзя забывать и о том, что лимфатические отеки широко распространены при онкологических заболеваниях (как следствие частичного либо полного сдавления опухолью отводящего лимфатического сосуда).
Первичный невоспалительный лимфатический отек нижних конечностей считается:
● врожденным, когда он впервые появляется в детстве;
● ранним, если возникает на втором десятилетии жизни;
● поздним, когда он выявляется впервые после 30 лет.
Последний вариант болезни встречается чаще других. Вначале поражается только одна нога и обычно умеренно. Позднее отмечаются отеки обеих ног, причем одна, как правило, отекает значительно больше другой.
Осмотр и пальпация позволяют обнаружить четко выраженную границу между отечной и неотечной частями конечности. В начале болезни отек распространяется только до голеностопного сустава, в более поздних стадиях – до коленных суставов и в далеко зашедших – до пупартовых связок. В ранних стадиях заболевания отеки могут исчезнуть на несколько лет. Первое время они мягкие, но после повторных лимфангитов и целлюлитов становятся более плотными. Изредка поражаются не только нижние, но и верхние конечности.
В практической работе терапевту иногда приходится сталкиваться с лимфатическим отеком верхней конечности у женщин, перенесших радикальную операцию по поводу раковой опухоли молочной железы. Диагноз этого вида лимфатического отека не вызывает затруднений.
Лимфатический отек воспалительного происхождения, нередко с отчетливым лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов (особенно подмышечных и паховых), относится обычно к области гнойной хирургии.
Инфекционные и воспалительные болезни
По разным данным, почки вовлекаются в патологический процесс у половины и более больных бактериальным эндокардитом, что объясняется иногда эмболией[6] почечных сосудов колониями бактерий. В этом случае обнаруживается кровь в моче, появляется боль в пояснице (подобная клиническая картина развивается и при очаговом нефрите). Бактериальные эндокардиты часто осложняются гломерулонефритом, причем склонным к быстрому прогрессированию.
Современные методы антибактериальной терапии в большинстве случаев позволяют ликвидировать инфекцию. Таким образом, поражение сердца может быть и незначительным, а вот дальнейшее течение гломерулонефрита выходит на первый план.
При этом нужно отметить, что именно нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким проявлением бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с невысокой, но длительной температурой на фоне общего недомогания появляются незначительные преходящие отеки. В дальнейшем к ним присоединяются нефротические почечные отеки, которые развиваются чаще остро. Обычно они расположены на лице, голенях, пояснице. Одновременно с образованием отеков наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание в крови белков и повышенное – холестерина. Температура тела понижается, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление также нормальное либо повышено незначительно. Нередко заболевание принимают за хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки и другие симптомы позволяют с запозданием установить верный диагноз бактериального эндокардита.
Однако нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца. Возникающие при этом отеки нередко считают проявлением сердечной недостаточности, а о почках начинают думать только после того, как длительная терапия сердечными и мочегонными средствами оказалась неэффективной.
Нефротический синдром встречается также при малярии, пиелонефрите и многих других заболеваниях. Более подробно изучены механизмы развития его при малярии (особенно у детей). Малярийный нефрит может быть очаговым или диффузным, но диагностика нефротического синдрома при инфекционных болезнях не представляет трудности, так как он относится к числу хорошо известных осложнений.
Диабет
Нефротический синдром у больного сахарным диабетом может развиться под влиянием как самого заболевания, так и применяемых лекарственных средств. В последнюю четверть XX века поражение почек стало главной причиной смерти больных диабетом, и диабетическая нефропатия, таким образом, представляет собой несомненно актуальную проблему для современной медицины. Клинически данная патология проявляется наличием белка в моче, отеками и повышением артериального давления.
Белок в моче выявляется в первую очередь, и его количество возрастает, как правило, пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается общий дефицит белка (в основном за счет понижения концентрации альбуминов). Уровень липидов и холестерина в крови увеличивается даже при неосложненном диабете.
Отеки, незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10–15 лет. Массивные отеки почечного происхождения наблюдаются у 5–6 % больных. К моменту формирования отеков артериальное давление повышено только в 5 % случаев, но по мере развития болезни это число увеличивается, а в далеко зашедших случаях нефротического синдрома стойкое повышение артериального давления обнаруживается уже у 90 % больных. О тяжести диабета можно судить по определению концентрации сахара в крови.
Диабетическое поражение почек в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Однако во всех случаях после развития полной картины нефротического синдрома формирование почечной недостаточности происходит в среднем через 3–4 года, и нередки летальные исходы.
Нужно заметить, что при сахарном диабете поражение почек может быть и следствием нередко встречающихся у таких больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Для пиелонефрита характерно одностороннее поражение почек, а при двустороннем пиелонефрите одна почка всегда изменена больше другой. При диабетическом поражении обе почки поражаются равномерно.
5
Сенсибилизация (от лат. sensibilis – чувствительный) – повышение чувствительности организмов, их клеток и тканей к воздействию какого-либо вещества, лежащее в основе ряда аллергических заболеваний.
6
Эмболия (от греч. emballo – вталкиваю) – закупорка кровеносных сосудов пузырьками газа, инородными частицами.