Страница 13 из 20
Исследований, где за добровольцами продолжают наблюдать после того, как они закончили диету, довольно много. Суть в том, чтобы наблюдение продолжалось не меньше двух лет, а вообще чем дольше, тем лучше. Учёные Маастрихтского университета исследовали здоровых людей с избыточным весом и с ожирением, которым удалось на диете сбросить 4–11,5 кг. Ряд параметров измерялся до диеты, после диеты и через 2–8 лет после её окончания. Показатели основного обмена после диеты в среднем снижались на 150 ккал/сутки. Группа за годы наблюдения не только постепенно вернула все сброшенные килограммы, но и добавила к ним 13,8 %.
Пациенты мои, услышав о теории установочного веса, обычно не очень радуются и начинают спрашивать, как обмануть мозг. Мы ведь не можем ждать милостей от природы, взять их у нее – наша задача. Диеты так же, как и бездумное, варварское преобразование окружающего мира создают больше проблем, чем решают. Стабильный вес, даже если он избыточный, с точки зрения здоровья лучше циклов его потери и набора. Мы можем обмануть себя, но не мозг. Самое важное – вовсе не похудение, а долговременная стабилизация веса после его снижения. Сама по себе диета этого обеспечить не может.
Гипоталамус – структура мозга, которая, кроме прочих функций, регулирует обмен веществ и контролирует приход и расход энергии путём стимуляции чувства голода и насыщения.
Энергетический баланс – состояние, при котором поступление энергии равно её расходу, что позволяет сохранять стабильный вес.
В основе теории установочного веса (set-point theory) лежит обратная связь между мозгом и гормонами. Когда содержание жира и вместе с ним гормонов поднимается выше или падает ниже определённого уровня, активируются механизмы, которые поощряют возврат к исходному весу.
У большинства людей диеты способствуют не снижению, а набору веса в долговременной перспективе. Циклы потери веса с последующим постепенным его увеличением неблагоприятны для здоровья.
2.4. Голод и насыщение
Как гипоталамус и гормоны регулируют еду
Кажется, что мы выбираем пищу и едим абсолютно сознательно, на самом же деле нами движет мощный биологический инстинкт, который завязан на сохранении постоянства внутренней среды. Первичные мотивации, такие как еда и сон, обеспечивают жизнь. Желание подкрепиться, количество и выбор еды, чувство насыщения контролируются и мозговыми структурами, и пищеварительной системой. Дирижирует процессом гипоталамус – часть промежуточного мозга, которая управляет обменом веществ, терморегуляцией, работой эндокринной системы. Центры голода и насыщения в гипоталамусе состоят из нервных клеток, которые взаимодействуют с гормонами желудочно-кишечного тракта и вырабатывают собственные гормоны – нейромедиаторы. Система лучше работает с чувством голода, потому что его сигналы сильнее и настойчивее. Многие из нас пропускают или не могут верно оценить более слабые сигналы насыщения. Небольшая часть сигнальных молекул, которые регулируют систему «голод – насыщение», представлена на рисунке 2.5.
Рис. 2.5. Регуляция голода и насыщения
Мозг и желудочно-кишечный тракт с помощью сенсорных проводящих путей, нервных клеток, нейромедиаторов, гормонов и пищевых молекул либо зажигают зелёный свет для утоления голода – и тогда мы едим, – либо создают чувство насыщения, и мы останавливаемся, как машины на красный. Голод – чувство сильное и неприятное, оно сопровождается определёнными сигналами тела – появлением сосущего ощущения в желудке, урчанием, невозможностью сосредоточиться, даже головокружением и головной болью, если поесть не удаётся слишком долго. Это связано с тем, что желудок освобождается от еды и пустеет, в крови снижается количество питательных веществ, мозгу не хватает глюкозы.
Пустой желудок вырабатывает гормон грелин, который активирует в гипоталамусе нейромедиаторы, например нейропептид Y. Он, в свою очередь, действует на центр голода, и человек ест. После диеты концентрация грелина в крови выше, что вызывает более сильное ощущение голода. Существуют и другие механизмы, заставляющие нас искать еду. Когда в крови снижается содержание питательных веществ, глюкозы и инсулина, это тоже возбуждает аппетит.
Гормон стройности
Девочке было восемь лет, она весила 86 кг. Родители возили её в инвалидном кресле, потому что чудовищная полнота мешала ей ходить самостоятельно. Мальчику, её двоюродному брату, было два года, он достиг уже 29 кг и продолжал толстеть. Дети ели больше, чем остальные их братья и сестры, больше, чем родители. Двухлетний малыш за несколько минут расправлялся с завтраком в 2500 ккал и просил добавки. Девочка и мальчик никогда не чувствовали себя сытыми, они ели и не наедались. Это началось у обоих в четыре месяца, и с тех пор бедные дети не могли остановиться. Родители стали запирать еду, но тогда брат с сестрой отправлялись на промысел к мусорным бакам. Как жители блокадного Ленинграда или узники концлагеря, они были зациклены на еде.
У брата с сестрой не было ни нарушений в работе мозга и эндокринной системы, ни очевидных генетических мутаций. Их родители приходились друг другу кузенами (родственные браки – обычное дело в Пенджабе, из которого эти семьи переехали в Лондон). Дело происходило в 1997 году. За три года до этого был открыт гормон лептин, причём исследования велись на мышах, а биологическую роль лептина у человека только предстояло изучить. Стивен О’Райли, который занимался исследованиями причин ожирения и диабета в Кембридже, заинтересовался этим случаем. Врачи, которым показывали детей, не могли понять причин их патологического аппетита. О’Райли, проверив всё, что только можно, решил измерить у них содержание лептина. Сначала его не нашли вообще, и только исследование другими методами выявило мизерные уровни этого гормона и его функциональную неполноценность. Это было интересно.
Лептин, который производят жировые клетки, тормозит в гипоталамусе центр голода и вызывает чувство насыщения. При генетическом исследовании обнаружилось, что ген, ответственный за синтез лептина, у обоих детей содержит мутацию – в нем отсутствует одна нуклеиновая кислота, а это значит, что гормон не может синтезироваться должным образом. Из-за близкородственных браков от каждого из своих родителей дети получили дефектный ген лептина. Гормон вырабатывался неполноценным и не действовал, брат с сестрой толстели. В качестве экспериментальной терапии детям стали делать инъекции лептина. Рисковали все, но других вариантов не было.
Случилось чудо! Брат и сестра наконец смогли почувствовать себя сытыми и постепенно стали худеть. Нашлась ещё пара десятков пациентов с подобной мутацией, и им тоже удалось помочь. Благодаря генетической ошибке стали активно исследоваться сигнальные молекулы, которые влияют на наше пищевое поведение.
Лептин не стал универсальным лекарством против ожирения: у многих людей с избыточным весом его вполне достаточно или даже больше, чем нужно. Наука – это такая вещь, которая не знает всех ответов, но ищет их и иногда находит. Нам нужно знать больше: исследования лептина продолжаются.
Сигналы насыщения
Вся эта сложная многоуровневая система нужна не только для того, чтобы специалистам по питанию было тяжелее сдавать экзамены. Она обеспечивает контроль за расходом энергии, возможность запасти её и пользоваться этими резервами между приёмами пищи. Это дает огромную свободу. Если бы мы хотели есть каждую минуту, как те несчастные брат с сестрой, не было бы ни искусства, ни промышленности, ни медицины. Мы бы только искали пищу и ели.