Страница 5 из 35
Нейромедиаторы активизируют работу надпочечников. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидных гормонов. И адреналин, и глюкортикоиды обладают способностью стабилизировать клеточные мембраны. Клетка приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды: как химическим, так и физическим. Повышается артериальное давление, возрастает уровень сахара в крови, увеличивается содержание в крови свободных жирных кислот («топливо» для клеток) и т. д. Организм готовится к борьбе. В состоянии стресса человек приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприятным факторам окружающей среды.
Сильный стресс, однако, наряду с повышением устойчивости организма к неблагоприятным факторам несет в себе элементы повреждения: замедляются процессы синтеза белка в организме, нарушается нейроэндокринный баланс. Под нарушением нейроэндокринного баланса подразумеваются истощение фонда нейромедиаторов и увеличение содержания в крови глюкокортикоидных гормонов. Уменьшение количества нейромедиаторов приводит к тому, что снижается чувствительность клеток к гормонам и, в первую очередь, к глюкокортикоидам. Снижение чувствительности приводит к тому, что неадекватное увеличение концентрации какого-либо гормона в крови уже не вызывает, как раньше, адекватной реакции организма. После исчезновения стресса количество глюкокортикоидов в крови снижается, но никогда не приходит к первоначальной норме. Поэтому, каждый стресс на протяжении всей жизни человека оставляет после себя неизгладимый след. Медленно, но верно уровень глюкокртикоидов в крови повышается. Есть еще одна причина, по которой головной мозг не снижает вовремя повышенную концентрацию глюкокортикоидов в крови. Глюкокортикоиды циркулируют в крови на 70 % в связанном состоянии. Связаны они со специальными транспортными белками крови — транспортными альбуминами. Не все из этих транспортных комплексов способны проникать из крови в мозг (гепато-энцефалический барьер). Поэтому мозг не имеет достаточной информации о точном количественном содержании глюкокортикоидов в крови и не включает полностью регуляторного механизма.
Истощение фонда нейромедиаторов вместе с повышением содержания глюкокртикоидов вызывает развитие так называемых возрастных заболеваний. С возрастом снижается содержание в ЦНС всех нейромедиаторов, но особенно сильно снижается содержание катехоламинов. От них зависит настроение человека, уровень его активности, способность к мобилизации энергетических ресурсов и т. д. Поэтому, с возрастом развивается т. н. возрастная депрессия. Она выражается в снижении настроения, потере оптимизма. Уровень жизненной активности постепенно падает. Замедляется скорость мышления, появляются вялость, заторможенность и апатия, которая постепенно переходит в «инволюционную меланхолию».
Увеличение содержания глюкокортикоидов приводит к усилению катаболических процессов и преобладанию катаболизма над анаболизмом. Человек начинает терять мышечную массу. Количество жировой ткани, как под кожей, так и во внутренних органах, наоборот, возрастает. Под влиянием клюкокортикоидов жир откладывается на теле неравномерно. В основном жир откладывается на щеках, на животе и в верхней трети бедер. Связано это с тем, что именно на этих местах жировые клетки содержат повышенное содержание рецепторов к инсулину. Именно инсулин «открывает» каналы мембран жировых клеток для всех питательных веществ, поступающих в организм. Поэтому с возрастом развивается парадоксальная ситуация: жир получает питательных веществ больше, чем другие ткани. Внутренние органы могут «задыхаться» от дефицита энергии, но жировая ткань будет иметь энергию и пластический материал всегда в повышенных количествах. Поэтому с возрастом очертания тела у всех людей становятся одинаковыми, похожими на грушу. Приземистые бабушки и дедушки каждый день попадаются нам на пути. Развивается так называемое возрастное ожирение, которое специалисты называют «нормальной болезнью старения». Еще одной нормальной болезнью старения является повышение содержания сахара в крови, т. н. возрастной сахарный диабет. Это связано с тем, что на протяжении всей жизни глюкокортикоидные гормоны индуцируют в печени ферменты «глюконеогенеза» («глюконеогенез» — новообразование), ферменты, которые превращают белки и жиры в углеводы. В условиях острого стресса глюконеогенез помогает мобилизовать энергетические ресурсы и повышает выносливость. В повседневной жизни ненормально высокая активность глюконеогенеза вызывает уменьшение количества мышечной ткани, увеличение содержания жировой ткани и повышение уровня сахара в крови. Если раньше считалось, что глюкокортикоиды увеличивают распад мышечной ткани, то затем выяснилось, что глюкокортикоиды повышают катаболизм белка везде, кроме печени. В печени синтез белка усиливается. В дальнейшем было выяснено, что это проявляется исключительно к ферментам глюконеогенеза. Все остальные белки печени, наоборот, восстанавливаются, они лишь служат энергетическим субстратом. Увеличение содержания жировой ткани связано, в данном случае, с увеличением уровня сахара в крови как результат побочного действия глюконеогенеза. В ответ на повышенное количество сахара вырабатывается повышенное количество инсулина. Количества инсулина достаточно для того, чтобы компенсировать сахарный обмен, но слишком велико для компенсации жирового обмена (наступает суперкомпенсация, и количество жировой ткани намного превышает норму).
Еще одним отрицательным явлением вследствие избытка глюкокортикоидов является задержка воды и солей в организме. Это приводит как минимум к появлению отеков и как максимум к развитию возрастной гипертонии[11].
Малые количества глюкокортикоидов повышают иммунитет, но их избыток, наоборот, приводит к снижению иммунитета. Это связано с катаболическим действием глюкокортикоидов на органы иммунной системы. Легкий распад белка в органах иммунитета приводит к увеличению в крови антител, но рано или поздно иммунитет падает настолько, что неизбежно происходит развитие той или иной злокачественной опухоли. Если атеросклеротический процесс преобладает на другими возрастными заболеваниями стареющего организма, то человек умирает от сосудистого заболевания (инфаркты, инсульты и т. д.). Если же атеросклеротический процесс вследствие на следственных или каких-либо других факторов[12] протекает не так быстро, как у других людей, то человек живет намного дольше окружающих и очень велика вероятность того, что он доживет до развития злокачественной опухоли.
Интересно то, что люди, имеющие наследственную предрасположенность к опухолям, имеют довольно низкое содержание в крови холестерина. Они меньше других подвержены сердечнососудистым заболеваниям. И наоборот, люди, имеющие наследственную предрасположенность к атеросклерозу (холестеринозу), намного меньше подвержены развитию опухолевого процесса. Причем, эту меньшую подверженность опухолям нельзя списать на одну лишь только преждевременную смерть от атеросклероза. Предполагают, что подверженность опухолям связана с накоплением холестерина преимущественно в тканях организма, а подверженность атеросклерозу с преимущественным накоплением холестерина в сосудистой стенке. Да и вообще в организме не все так бывает однозначно. Иногда высокий уровень атеросклероза в крови говорят о его низкой способности проникать в сосудистую стенку и, наоборот, низкое количество холестерина еще ни о чем само по себе не говорит. Такой низкое содержание в крови может быть обусловлено тем, что весь холестерин устремляется в сосуды. Поэтому-то в настоящее время широко применяются другие способы диагностики содержания в организме холестерина.
Возрастное истощение запасов (резервов) нейромедиаторов в нервных клетках одновременно с повышением содержания глюкокортикоидных гормонов называется «гиперадаптозом», т. е. чрезмерной адаптацией. Гиперадаптоз — это побочное явление адаптации организма к тем многочисленным стрессам, которые встречаются на его жизненном пути. Опять мы сталкиваемся с законом единства и борьбы противоположностей. Организм начинает жить в состоянии постоянного метаболического стресса. Гиперадаптоз — одна из основных причин старения организма. Поскольку при гиперадаптозе нарастает масса тела, значительно повышается содержание в крови свободных жирных кислот (СЖК). СЖК — продукт распада жировой ткани. С возрастом содержание в крови СЖК прогрессивно нарастает. Это связано как с избытком глюкокортикоидов, так и с недостатком нейромедиаторов. Избыток СЖК значительно активизирует свободнорадикальное окисление липидов и образование высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов. Это приводи к усилению процессов атеросклероза, т. к. без свободно-радикального окисления холестерин не может включиться в атеросклеротическукю бляшку. Кроме того сами по себе жирные кислоты стимулируют синтез холестерина в печени и увеличение его содержания в крови.
11
Если уже имеет место почечная гипертония, то включение глюкокортикоидного компонента значительно утяжеляет течение заболевания.
12
Имеются в виду факторы медицинского характера: рациональная диета, прием препаратов, снижающих уровень холестерина, гемосорбина (очищение крови от холестерина) и т. д.