Страница 5 из 9
Снижение выделения тех или иных медиаторов может быть обусловлена не только врожденной недостаточностью медиаторных систем, но и какими-то тормозными влияниями со стороны других отделов мозга, вызывающими реактивное снижение секреции в нервных окончаниях норадреналина и серотонина.
В последние десятилетия была описана новая форма депрессии – сезонная депрессия, симптоматика которой обостряется в темное время года. Этот тип депрессии связали с высоким содержанием в крови мелатонина, гормона шишковидной железы (эпифиза). Этот гормон тормозит активность серотонинергической системы и, таким образом, возможно, играет роль в возникновении депрессии.
Наряду с факторами, усугубляющими тяжесть состояния при реактивной депрессии, были выявлены факторы, облегчающие ее течение. Эти факторы используются для улучшения самочувствия и состояния больных депрессией.
На основании данных о структурных (биохимических) и функциональных (психологических) основах и причинах депрессии были разработаны методы ее лечения.
В первую очередь, это психотерапевтические методы, а также некоторые поведенческие изменения, которые больной может практиковать самостоятельно или под руководством наставников.
При появлении симптомов депрессии, перечисленных выше (не обязательно всех), при наличии психотравмирующей ситуации (если ее не было, то надо немедленно обращаться к врачу), полезно заняться физическими упражнениями (вопреки апатии и нежеланию), осмысленным делом (каким-либо хобби – неважно, будет ли это живопись, фотография, музыка, танцы или коллекционирование марок), найти интересную работу и т. д. Важно также оздоровить питание, ложиться спать в одно и то же время, и больше общаться с близкими друзьями и единомышленниками. Хорошо помогает медитация, которой можно заниматься самостоятельно, но лучше под руководством умелого наставника.
При отсутствии эффекта надо, не особенно, мешкая, обратиться к дипломированному психотерапевту или психиатру, и не стоит бояться его посещения, потому что реактивная депрессия – это не пожизненный «подарок», а преходящее расстройство – из тех, что поддаются лечению временем. Однако, нередко бывают ситуации, когда психике и организму, в целом, надо помочь, так как при далеко зашедшей, запущенной депрессии болит мозг, но плачут органы. Это означает, что на фоне депрессии могут появиться тягостные, а, порой, и мучительные телесные симптомы – запоры, боль в груди, ком в горле, жажда, вегетативные нарушения, бессонница и даже повышение уровня сахара в крови, что можно считать первым шагом на пути к стойкому сахарному диабету.
Кроме того, не надо забывать, что депрессия может развиться (и очень часто развивается) на фоне такого эндокринного расстройства, как гипотиреоз, на фоне лечения которого проходят и симптомы депрессии (помимо всего прочего, гипотиреоз ускоряет развитие атеросклероза, а, значит, ишемической болезни сердца и головного мозга с их спутниками – стенокардией, инфарктами и инсультами). Могут спровоцировать депрессию и атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и многие другие заболевания, причем депрессия зачастую может предшествовать очевидным проявлениям соматического заболевания, которое, в данном случае, и надо лечить в первую очередь.
Исходя из этого, в первую очередь, при депрессии назначают психотерапевтические методы лечения, как правило, когнитивно-поведенческую психотерапию. В ходе этого лечения врач, совместно с больным, вскрывает нелогичность отношения больного к содержанию депрессивных переживаний, и вырабатывает формы поведения, ослабляющие симптоматику.
При неэффективности психотерапии врач может назначить антидепрессанты, к которым относятся препараты, усиливающие действие норадреналина и серотонина в лобной доле, лимбической системе и префронтальной коре.
Исторически первыми антидепрессантами были настои и отвары таких лекарственных растений, как раувольфия и зверобой, из них и были получены первые фармакологические препараты с антидепрессивной активностью. В настоящее время они не применяются в клинической практике и имеют лишь исторический интерес.
Современные антидепрессанты делятся на несколько групп в зависимости от химического строения и механизма действия.
1. Ингибиторы моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза – это фермент, катализирующий расщепление, а, следовательно, инактивацию нейромедиаторов, содержащих аминогруппу (норадреналин, серотонин, допамин). Средства, подавляющие активность этого фермента, замедляют расщепление медиаторов и, следовательно, косвенно усиливают их действие. Есть ингибиторы, подавляющие активность всех форм МАО, которые в настоящее время назначают редко из-за тяжелых побочных эффектов, и избирательные ингибиторы МАО, в первую очередь селегелин (правда, его антидепрессивная активность ниже, чем у неизбирательных ингибиторов МАО).
2. Блокаторы обратного захвата моноаминов. Как уже было сказано, к моноаминам относятся медиаторы, недостаток которых может вызывать депрессию. Когда к нервному окончанию подходит электрический импульс в синаптическую щель выделяется нейромедиатор. После того, как он передаст возбуждение на следующий нейрон, медиатор, оставшийся в синаптической щели, снова захватывается нервным окончанием возбуждающего нервного волокна и, следовательно, перестает действовать. Ингибиторы обратного захвата подавляют такой обратный захват и продлевают действие нейромедиатора. К таким препаратам относят: трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин. В настоящее время из-за большого числа побочных эффектов трициклические антидепрессанты назначают очень редко, а в некоторых странах они, вообще, не производятся. Вместо трициклических антидепрессантов в настоящее время назначают селективные (избирательные) ингибиторы обратного захвата моноаминов, в первую очередь, ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, вилазодон, дапоксетин (в зависимости от фирмы-производителя эти лекарства могут иметь и другие названия, действующее начало в каждом случае – одно из перечисленных).
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина – эдронакс и страттера.
Есть сочетанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, милнаципрам и левомилнаципрам.
3. Средства, усиливающие выделение серотонина в синапсах и блокирующие побочные эффекты серотонина. К таким лекарствам относят леривон и миртазалин.
4. Недавно был синтезирован уникальный антидепрессант, мелатонинергический препарат агомелатин. Дело в том, что гормон эпифиза (шишковидной железы, расположенной в глубине головного мозга) погружает человека в сон в темное время суток. При недостатке мелатонина возникает бессонница, что может приводить к депрессии или усугублять ее тяжесть. Небезынтересно, в связи с этим отметить, что в цепи биосинтеза мелатонина его предшественником является серотонин (с недостатком которого прямо связывают развитие реактивной депрессии).
Назначать антидепрессанты может только (!) квалифицированный психиатр или психотерапевт, так как все эти лекарства могут проявить на фоне приема неприятные побочные действия, справиться с которыми может только врач. Тем не менее, лекарственная терапия является методом предпочтительного выбора, так как позволяет почти всегда справиться с симптомами депрессии, которая постепенно проходит на фоне дополняющей психотерапии и лекарственного лечения.
Однако, время идет неумолимо. Будем считать, что восемьдесят процентов людей счастливо проскакивают вышеозначенный возрастной период без депрессии, но за поворотом ждут новые потенциальные неприятности…
Философу Френсису Бэкону приписывают фразу: «Мы дорого расплачиваемся вечером за наши утренние шалости». Отчасти это верно, но не совсем, потому что даже если и не шалить, то расплачиваться все равно придется, – как говорится, старость не радость.
Первое, что поджидает нас за углом – это болезнь под известным всем и каждому названием: атеросклероз.