Страница 9 из 35
Наибольший эффект на рост мышечной массы оказывает инсулин в случае его применения у женщин, склонных к излишней худобе. У них инсулин идет сразу по белковому пути.
Глава 11. Контринсулярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества
Классическими контринсулярными гормонами считаются те гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы.
Контринсулярных гормонов всего несколько. Это соматотропин (гормон роста), гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтионин), глюкокортикоидные гормоны и андрогены. Причем контринсулярное действие каждого из этих гормонов имеет свои особенности.
Соматотропин в малых дозах (до 4 ЕД в сутки) оказывает проинсулярное действие. Он укрепляет поджелудочную железу и усиливает эффекты инсулина, переводя его на белковый путь. В больших дозах он уже может оказывать контринсулярное действие, приводят к развитию сахарного диабета. Не зря самая злокачественная форма сахарного диабета — инсулинозависимый диабет 1 типа — возникает именно в подростковом возрасте, в период бурного роста организма, когда выброс соматотропина гипофизом максимален, и чувствительность к нему тканей очень высока. Справедливости ради, надо сказать, что сахарный диабет развивается лишь у лиц, имеющих к нему наследственную предрасположенность. Предрасположенность к сахарному диабету выясняется с помощью сбора анамнеза и лабораторных исследований (построение сахарной кривой).
Гормоны щитовидной железы блокируют анаболическое действие инсулина на белковый обмен и частично блокируют его действие на обмен жировой ткани. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Прежде чем использовать инсулин с анаболической целью, необходимо проверить функцию щитовидной железы для исключения ее гиперактивности. Иначе применение инсулина может оказаться бесполезным для мышечной ткани и приведет лишь к нарастанию подкожной жировой прослойки.
Наиболее точной диагностической процедурой, позволяющей исключить повышение функции щитовидной железы является радиоизотопное исследование с 131J, которое называется сцинтиграфией. Исследуемому дают выпить раствор радиоактивного йода с активностью в 5 мкК (микроКюри). Потом с помощью сцинтиляционных приборов измеряют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе в динамике на протяжении 2-24 ч., измеряя его периодически. Накопление 131J в щитовидной железе составляет в норме за 2 ч. 7-12 %, за 24 ч. — 20–29 %. При повышенной функции щитовидной железы эти цифры составляют соответственно 9,5- 72 и 11–89 %.
Лучше всего определить накопление 131J в щитовидной железе через 2, 4, 6, 8 и 24 ч. после его введение с построением соответствующего графика.
Не менее ценным диагностическим методом является определение выведение 131J с мочой. В норме в первые сутки после введения 131J с мочой выделяется 31–63 % введенного количества. При повышенной функции щитовидной железы только 3-23,5 %.
Само по себе увеличение размеров щитовидной железы, определяемое с помощью внешнего осмотра и прощупывания еще ни о чан не говорит. Функция щитовидной железы может быть нормальной или даже пониженной при ее увеличении, и в то же время она может быть значительно повышена при нормальных размерах щитовидной железы.
Если выяснится, что функция щитовидной железы повышена, то ее необходимо вначале скорректировать в сторону уменьшения, и лишь после нормализации приступать к лечению инсулином.
В последнее время в культуристических журналах появляются статьи, пропагандирующие введение малых доз соматотропина и тиреоидных гормонов на фоне инсулинотерапии. К этим материалам следует относиться в высшей степени критически сразу по нескольким причинам. Во-первых, печатается только то, что заказывают продавцы и производители фармакологии, а они заинтересованы в увеличении сбыта своей продукции и полипрагмазии (избыточное и неоправданное употребление лекарств). Во-вторых, только тот, кто непосредственно общался с американскими и европейскими врачами, знает, насколько низок интеллектуальный и профессиональный уровень этих людей. Самый последний дебил из нашей поликлиники умнее среднестатистического американского врача. И, в-третьих, само по себе развитие товарно-денежных отношений отнюдь не способствует правильным медицинским назначениям. На здоровом, быстро прогрессирующем спортсмене не сделаешь денег. Ему не понадобится дорогостоящее спортивное питание и суперсовременные тренажеры. Он будет прогрессировать и без них. Поэтому введение в информационную среду дезинформации начинается еще на уровне докторских диссертаций, которые пишутся по заказу. Потом эти материалы перекочевывают в учебники и научные монографии. Студенты-медики, образно говоря, с молоком матери впитывают в себя эту дезинформацию, и даже при добросовестном отношении к пациентам делают им неправильные назначения. В спортивной медицине ситуация еще тяжелее. Она утрирована до фантасмагории. Спортивными врачами работают люди, не имеющие дипломов и никогда не учившиеся в медицинских вузах. Назначение лекарств больным людям сопряжено с огромной ответственностью. Умерший пациент может привести врача на скамью подсудимых. Назначение лекарств спортсменам никакой ответственности за собой не несет. Они слишком молоды и слишком здоровы, чтобы умереть от неправильного лечения. Иначе как маразмом нельзя назвать ситуацию, когда продавцы в спортивных магазинах сами рекомендуют спортсменам те или иные лекарства. Следующим этапом будет, очевидно, назначение ими хирургических операций.
Глюкокортикоидные гормоны полностью блокируют белковосинтетическое действие инсулина и усиливают его жиросинтетические свойства. Поэтому применения глюкокортикоидов на фоне лечения инсулином следует категорически избегать. Если уровень продукции собственных глюкокортикоидных гормонов повышен, его необходимо понизить с помощью специальных мер и лишь потом прибегать ко введению инсулина.
Мужские половые гормоны (андрогены) считаются классическими контринсулярными гормонами, однако это положение нуждается, на мой взгляд, в пересмотре. Я не встречал на практике еще ни одного случая, чтобы введение в организм андрогенов вызывал нарушение сахарного обмена. Наоборот, андрогены потенцируют анаболическое действие инсулина, повышая чувствительность к нему клеток. То, что инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) возникает именно в период полового созревания в подростковом возрасте, говорит лишь о контринсулярном действии соматотропина. Ведь диабет I типа возникает в подростковом возрасте как у мальчиков, так и у девочек, которых никак не заподозришь в избытке андрогенов.
Анаболические стероиды обладают выраженным проинсулярным действием. С одной стороны, они повышают чувствительность клеток к инсулину, а с другой стороны, укрепляют поджелудочную железу, увеличивая ее способность к синтезу собственного инсулина. Проинсулярное действие анаболических стероидов настолько выражено, что они широко используются при лечении сахарного диабета. Их назначение при инсулинозависимом диабете позволяет существенно снизить применяемые дозы инсулина. При инсулинонезависимом диабете анаболические стероиды могут выступать даже в качестве самостоятельного лечебного средства. Это может подтвердить любой мало-мальски сведущий врач-эндокринолог. Если у спортсмена есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету, он может уберечь себя от заболевания или, по крайней мере, отсрочить его наступление с помощью анаболических стероидов.
Глава 12. Мегадозы аминокислот на фоне введения инсулина
Еще раз повторю, что идеальным вариантом пищевой загрузки на фоне применения инсулина является прием внутрь кристаллических аминокислот в таблетированной форме либо в виде капсул. Под кристаллическими аминокислотами в данном случае подразумевается оптимально сбалансированный набор незаменимых и заменимых аминокислот, который в различных коммерческих фирмах выпускается производителями спортивного питания и пищевых добавок. Их мы вводим в организм с пластической целью, с целью оптимального обеспечения синтеза белковых структур в мышечной ткани.