Страница 7 из 11
Тех же немногочисленных Т-лимфоцитов, которые при этом активируются, явно слишком мало, чтобы справиться с инфекцией, поэтому стартует процесс пролиферации: они начинают быстро множиться, создавая точные копии самих себя. Когда под рукой оказывается достаточное число клеток, они дифференцируются на несколько типов: существуют Т-киллеры, или цитотоксические Т-лимфоциты (они убивают), Т-хелперы (они главным образом помогают другим иммунным клеткам убивать, направляя их на нужное место, служа им проводниками и всячески ободряя), регуляторные Т-лимфоциты (они регулируют все эти убийства, дабы гарантировать, что процесс не выйдет из-под контроля) и Т-клетки памяти (запоминающие эти убийства для следующего боя: скоро я об этом расскажу подробнее). Затем все они выбрасываются в кровь, чтобы исполнить свои обязанности. Они движутся по следу химических сигналов к участку заражения. Отметим: с момента самого заражения прошло уже несколько дней.
Обратимся теперь к В-лимфоцитам. Их основная задача – не участвовать в ближних боях, а вырабатывать большое количество крупных белков, именуемых антителами. Каждый В-лимфоцит после активации и пролиферации (это происходит в общем-то так же, как и у Т-лимфоцитов) вырабатывает специфичные антитела, ориентированные на одну конкретную угрозу, и выбрасывает их в кровь или в инфицированную ткань. Там эти антитела плавают, пока не встретятся с тем антигеном, который они приучены распознавать. Тогда они прикрепляются к патогену и остаются прикрепленными к нему (зачастую в самых неудобных для патогена местах), чтобы нарушить его функционирование. Более того: так как у каждого антитела имеется по несколько «рук» (от двух до десяти в зависимости от типа), одно антитело иногда может схватить сразу две бактерии. И достаточно скоро бактерии окажутся покрыты антителами, слипнутся друг с другом, образуя крупные и вполне безвредные шарики-глобулы, которые содержат десятки беспомощно дергающихся бактерий и от которых организм может затем избавиться. Кроме того, антитела (возможно, это даже более важная их функция) действуют как метки, маркируя патоген для его последующего разрушения системой врожденного иммунитета.
Существует своего рода разделение труда: с бактериальными патогенами обычно работают антитела; вирусы же проводят вне клеток гораздо меньше времени, а потому не так долго находятся перед хищным взором антител. Поэтому с вирусами борются главным образом цитотоксические Т-лимфоциты, которые, во многом так же, как и система врожденного иммунитета, заставляют клетку-хозяина совершить самоубийство.
Вот так выглядит полномасштабный адаптивный иммунный отклик. Для организма эта штука затратная и часто даже вредная (пусть этот вред и носит временный характер). Для патогена вся эта баталия обычно означает конец пути. Если вы в данный момент не больны (или не несете в себе какой-то скрытый или хронический недуг), тогда можно сказать, что все многочисленные инфекции, с которыми вы сталкивались в жизни, окончились именно так.
После окончания битвы большинству иммунных клеток незачем болтаться без дела. Они тут же совершают самоубийство, весьма эффективно и без лишнего шума, оставляя после себя лишь воспоминания.
Живая память и первородный грех
Специфичность адаптивного иммунного отклика – не единственное его замечательное свойство. Наша иммунная система еще и способна запоминать собственную историю. Среди множества клеток, вырабатываемых в рамках адаптивного иммунного ответа на инфекцию, есть Т-клетки памяти и В-клетки памяти. Они не принимают участия в непосредственной реакции, зато остаются в нашем организме на долгое время, а иногда и навсегда.
Если когда-нибудь объявится патоген, с которым мы уже сталкивались, и если его удастся опознать клеткам памяти, он вызовет вторичный иммунный отклик, более быстрый и решительный по сравнению с первичным. Вот в чем смысл вакцинации: прививка создает иммунную память, обеспечивая первую встречу нашего организма с патогеном в контролируемых и максимально безопасных условиях, так что если вы встретитесь с этой инфекцией «по-настоящему», ваш организм сможет быстро и эффективно отреагировать на нее.
Вообще-то человечество уже тысячи лет знает о феномене вторичного иммунного ответа. Древнегреческий историк Фукидид писал об этом явлении еще в 430 году до н. э. Вторичный иммунный отклик используется уже сотни лет, однако понимать его мы начали только в XX веке (об этом пойдет речь в четвертой главе). Разумеется, такой отклик тоже не всегда достаточен. Как вы хорошо знаете, существует множество болезней, для которых пока нет эффективных вакцин. Нам еще предстоит научиться «разговаривать» с человеческой иммунной системой так, чтобы она поняла, чего мы от нее хотим – каких действий, знаний, памяти.
К примеру, сейчас уже в общих чертах понятно, что длительность иммунной памяти по отношению к определенному антигену зависит от типа антигена и клетки памяти, от того, подвергается ли организм повторному воздействию данного патогена, и от многих других факторов. Вот почему для одних вакцин требуется повторная иммунизация (ревакцинация), а для других – нет. Не так давно ученые обнаружили, что существуют короткоживущие и долгоживущие клетки памяти. Короткоживущие В-клетки памяти и короткоживущие Т-клетки памяти присутствуют в организме лишь в течение нескольких недель после заражения (на случай, если микроб объявится снова), тогда как долгоживущие клетки памяти способны жить в организме десятилетиями. Разрабатывая вакцины, следует иметь это в виду.
И наконец, еще один эффект, о котором мне хочется рассказать (не только из-за его названия): первородный антигенный грех. Предположим, человек заражается вирусом гриппа, выздоравливает, но сохраняет в себе память об этой инфекции. Позже человек снова подхватывает грипп, однако на сей раз это уже другой штамм вируса (вирусы гриппа мутируют с невообразимой скоростью). Клеткам памяти удается распознать белки вирусной оболочки и не только отреагировать на инфекцию (что само по себе хорошо), но и помешать новым клеткам отреагировать на нее (что плохо, поскольку новая разновидность вируса может обладать неведомыми неприятными белками, о присутствии которых иммунная система не знает и не может узнать, ибо по глупости полагает, что уже все это знает). Такое может происходить снова и снова, пока в организм не попадет совершенно новый штамм вируса, который иммунная система не сумеет распознать, а значит, не сможет и адекватно отреагировать на него.
Вот один из недостатков иммунной системы. Увы, далеко не единственный.
Сбои в системе
Чем сложнее система, тем больше спектр возможных неполадок. Иммунная система – не исключение. Ей приходится выполнять несметное количество деликатнейших задач, и она может отказать в любой момент. Иной раз ее ошибки весьма показательны. Вот лишь самый краткий их обзор.
Даже оптимальная иммунная реакция не проходит даром для организма. В пылу иммунной битвы с инфекцией, когда иммунные клетки гоняются за увертливыми бактериями (которые множатся с головокружительной скоростью) или пытаются правильно и вовремя идентифицировать зараженные вирусом клетки нашего тела, когда повсюду плавают опасные ферменты и куски патогена, неизбежен какой-то побочный эффект. И в самом деле, зачастую патоген сам по себе не так уж вредоносен, и основной причиной наших неприятностей становится чрезмерно бурная реакция иммунной системы. В таких случаях невинные ткани, находящиеся в нормальном состоянии, очень страдают от ущерба, который наносит эта охота иммунных клеток на патогены. Особенно серьезная ситуация возникает при хроническом заболевании, когда патоген умело скрывается от врага и постоянно оказывается в организме. Иммунная система снова и снова на него реагирует, и организм вынужден страдать от последствий.