Страница 10 из 11
Кашель при митральном стенозе во многих случаях является причиной того, что клапанный порок ошибочно диагностируется как туберкулез. Оба эти поражения характеризуются общими признаками, как, например, астеническим телосложением, общей слабостью, потливостью и кровохарканием. Кроме того, у больных с митральным пороком время от времени появляются периоды повышенной температуры тела на фоне обострения ревматической болезни.
Кашель при недостаточности левого желудочка чаще всего проявляется в положении ребенка лежа и нередко мешает спать. Кашель может возникать и днем, особенно при физических нагрузках, или сразу после приема пищи. Кашель приступообразный, удушливый может длиться несколько минут, может продолжаться в течение часа.
Перикардит – воспаление околосердечной сумки, чаще инфекционного или ревматического генеза. При развитии патологического процесса происходит усиление экссудации жидкости и белковых компонентов крови в полость перикарда, что вначале ведет к увеличению давления и сдавливанию сердца снаружи, а затем, из-за отложений фибрина, образуются своеобразные спайки. Все эти процессы значительно снижают эффективность сердечных сокращений, тем самым формируя предрасположенность к развитию СН. Перикардит проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, и кашлем.
Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата. Он проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Шум трения перикарда выявляется при аускультации сердца и легких больного. Одновременно у больных появляются сухой сильный и болезненный кашель, одышка, сердцебиение, общее недомогание, озноб. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2–3 недели или перейти в экссудативный.
Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно развивающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах. У больного появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливаются пищевод, диафрагмальный нерв (появляется икота). Для внешнего вида пациентов характерны отечные лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи (воротник Стокса), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.
Кашель, как правило, при экссудативном перикардите отсутствует, за исключением выпотного перикардита ревматического генеза. При нем иногда появляется особый короткий, резкий, раздражающий сухой кашель, сопровождающийся болью в предсердечной области груди [20, 74].
Для диагностики заболевания применяют комплексное обследование, включающее объективный осмотр больного, ЭКГ, ЭхоКГ, анализ крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
При бактериальном подостром эндокардите (лат. endocarditis lenta) кашель у больного бывает довольно частым признаком и появляется преимущественно в виде ночных приступов, или непосредственно после укладывания ко сну, или же через 1–2 ч пребывания в постели. Кашель бывает сухим, упорным и значительно изнуряет больного. Утром он может возобновляться, однако уже не бывает таким мучительным, и после откашливания некоторого количества слизистой мокроты наступает облегчение. Время от времени кашель усиливается или, наоборот, успокаивается. Температурная кривая свидетельствует о том, что каждый новый приступ кашля ухудшает септический процесс.
Итак, кашель при сердечных заболеваниях чаще всего непродуктивный, резкий и раздражающий, болезненный. Может выделяться небольшое количество вязкой слизистой мокроты, возможно с прожилками крови. Присоединение бактериальной инфекции ведет к увеличению количества отделяемой слизи, она приобретает гнойный характер. Продолжительный застой крови в легких влечет за собой развитие признаков бронхита – свистящих или влажных хрипов в легких. В отделяемой мокроте появляются включения неопределенной формы коричневого оттенка.
При продолжительном течении заболевания могут отмечаться откашливание мокроты с кровянистыми прожилками или отхаркивание крови. Кровохарканье характерно для бактериального эндокардита, митрального стеноза тяжелой формы.
Сердечный кашель невозможно вылечить, не устранив его первопричину – необходим полный курс лечения того заболевания, которое вызвало этот кашель.
2.5.3. Причинные факторы, обусловленные заболеваниями нервной системы
Как уже указывалось в главе 1, в формировании кашлевого рефлекса участвует кора головного мозга. Соответственно, выделяют кашель центрального происхождения, так называемый нейрогенный (невротический). Хорошо известен кашель по типу индукции у некоторых лиц, находящихся в зрительном зале или аудитории. Замечено, что индуктивный кашель чаще возникает при снижении эмоционального воздействия, например во время скучного, монотонного урока или читаемой лекции. Кашель также может развиваться при патологическом раздражении рецепторов кашлевого центра продолговатого мозга, например при менингите или энцефалите [29, 114].
Но одной из сложнейших диагностических ситуаций является кашель как проявление невротического соматоформного расстройства. Такой кашель характеризуется непродуктивностью, нередко возникает в стрессовых ситуациях (например, выступление перед аудиторией в школе и др.).
Невротическое соматоформное расстройство, или психогенный кашель (как его чаще обозначают в литературе), у детей встречается намного чаще, чем у взрослых. А.В. Катилов и соавт. [28] считают, что такой кашель может быть одним из видов тиков (навязчивых движений, навязчивых сокращений мышц, включения в патологический процесс голосовой мускулатуры), а именно вокальных тиков. И возникает он под действием стрессов, тяжелых психоэмоциональных ситуаций у детей, находящихся в состоянии повышенной тревожности. Как правило, это умные и смышленые дети со множеством увлечений и интересов. Они имеют много нагрузок в школе и занятий после уроков. Кроме того, эти дети эмоционально чувствительны и ранимы, болезненно реагируют на критику, могут иметь проблемы со сверстниками в коллективе и казаться окружающим упрямыми и гордыми.
Главная роль в возникновении психогенного кашля принадлежит неблагоприятной, психотравмирующей обстановке в семье. Среди возможных причин также выделяют просмотры фильмов ужасов, стрессы из-за посещения детского сада или школы. Серьезный стресс, перенесенный однократно или несколько раз, постоянное физическое или эмоциональное переутомление также являются причиной психогенного кашля. Школьные экзамены, конфликты со сверстниками или учителями могут способствовать появлению или усилению уже имеющегося психогенного кашля. Кроме того, если во время болезни (бронхит, ОРЗ и др.) ребенок был окружен встревоженными родственниками, которые много внимания обращали на болезнь, кашлевой рефлекс может закрепиться и длительно сохраняться, обостряясь во время последующих однотипных болезней и др.
Патогенез психогенного кашля до конца не изучен. Существуют несколько основных теорий возникновения психогенного кашля ― психологическая, триггерная, генетическая, психодинамическая, а также теория кашля как тика. Основную роль в психологической теории играет стресс, т. е. психогенный кашель является следствием внешних психотравмирующих факторов. Меньшую роль в его возникновении отводят триггерной теории, когда кашель является одним из этапов развития обсессивно-компульсивного расстройства личности (синдром Жиля де ля Туретта). Согласно генетической теории, склонность к психогенному кашлю передается по аутосомно-доминантному типу наследования с неполной пенетрантностью генов и различной экспрессивностью последних [28]. Наконец, у отдельных детей такой кашель имеет характер тика. Заслуживает также внимания мнение, когда кашель расценивают как нормальный этап моторно-эмоционального развития у гиперактивных детей, не требующий лечения (психодинамическая теория) [28].