Страница 8 из 13
Наружная подвздошная вена (v. Iliaca externa) по своему диаметру – первая после полых вен. Являясь продолжением бедренной вены, она хорошо анастомозирует с ней через четыре перитока (рис. 18), которые связаны как с подкожными венами передней брюшной стенки, так и с внутренними венами таза. При остром блокировании общей бедренной вены (тромбоз, лигирование) этого недостаточно, чтобы компенсировать адекватный венозный отток по коллатералям и предотвратить отек и венозную недостаточность нижних конечностей. Венозная кровь в наружную подвздошную вену поступает также из внутренней подвздошной вены, сопровождающей одноименную артерию. Венозная кровь оттекает в нее от венозных сплетений органов таза. Кроме того, имеется ряд париетальных притоков. Вот почему при окклюзии общей бедренной вены основными коллатеральными перетоками служат поверхностные и в меньшей степени – висцеральные или глубокие. В связи с этим подкожные вены на лобке передней стенки живота, ягодицы компенсаторно расширяются, имитируя таким образом “операцию Пальма”.
Рис. 18. Притоки большой подвздошной вены:
1 – нижняя полая вена; 2 – внутренняя подвздошная вена; 3 – внутренняя, огибающая бедренную кость вена; 4 – наружная, огибающая бедренную кость вена; 5 – внутренняя полая вена; 6 – запирательная вена; 7 – наружная подвздошная вена; 8 – нижняя надчревная вена; 9 – глубокая, огибающая подвздошную кость, вена; 10– общаяподвздошная вена
Клапанный аппарат вен. Клапанный аппарат вен отражает строение венозной стенки. Последняя по толщине почти в 10 раз меньше соответствующей артерии. Они имеют все три слоя: адвентициальный, средний (мышечный), интиму. Адвентициальный представляет собой сеть плотных коллагеновых волокон. Мышечный слой состоит из гладкомышечных волокон, расположенных в косом направлении. Интима выполнена тонкостенным эндотелием. Вены нижних конечностей из-за повышенного гидростатического давления развиты лучше, они толще, чем на верхних конечностях. Клапаны вен являются особенностью кровеносных сосудов. Именно они обеспечивают венозный кровоток по направлению к сердцу, делая его адекватным сердечному выбросу. Клапаны двухстворчатые и частота их расположения в венах соответствует гидростатическому давлению, т. е. чем меньше давление в венах, тем клапаны расположены реже, и наоборот. В дистальных отделах голени частота клапанов значительно больше (рис. 19). Так, в подвздошных венах клапаны обычно отсутствуют. В бедренной вене выше и ниже впадения в нее глубокой вены располагается 3–5 клапанов, хотя в глубоких венах также имеются клапаны. В подколенной вене, как правило, 2 клапана, в переднеберцовой – до 11, а в заднеберцовых – до 20.
Рис. 19. Клапаны венозной системы нижних конечностей:
а – система поверхностных вен; б – система глубоких вен
В подкожных венах клапанный аппарат представлен 8-10 клапанами. Отмечено, что в каждом сегменте между клапанами проходит перфорант, который также содержит 1–2 клапана. Чем ниже расположен сегмент вены, тем больше клапанов в перфоранте.
Строение клапана очень напоминает таковое трикуспидального клапана сердца, хотя венозные клапаны двухстворчатые. Створки всегда больше просвета вены и этим объясняется их замыкательный эффект. Основанием створок являются мышечные волокна, расположенные в циркулярном направлении. Мышечные волокна переходят на створки, на конце которых имеется фиброзное утолщение в виде ободка. При давлении на него током крови мышечные волокна максимально расслабляются, увеличивается площадь клапана – он захлопывается. Возможно, что приток крови антеградно приводит к сокращению мышц и клапан раскрывается. Механизм этого процесса изучен еще недостаточно. Если учесть, что структура клапана довольно прочная, выдерживающая почти 300 мм рт. ст., то при более высоком давлении (при кашлевом толчке, натуживании) кинетическая энергия гасится растягиванием синуса и, наконец, сбрасыванием крови в запасную демпферную вену, предупреждая перерастяжение вен (рис. 20). Естественно, что вовлечение в воспалительный процесс створок клапана приводит к их несостоятельности. Такое явление наблюдается при флеботромбозе.
Рис. 20. Схема строения венозного клапана:
а – вид на разрезе: 1 – стенка вены; 2 – створки клапана; 3 – мышечные волокна клапана; 4 – ободок крепления; 5 – синус клапана; 6 – демпферная вена клапана; 7 – перфорант с клапаном; б – вид сверху: 1 – стенка вены; 2 – щель клапана
Рассасывание тромба восстанавливает проходимость вены, но не приводит к продвижению крови к правому предсердию. В этом заключается один из механизмов развития варикоза. Другой причиной является, как это наблюдается при основной форме варикозной болезни, изменение стенки вены (эктазия), приводящее к расширению просвета вены. Клапаны перестают выполнять свою замыкательную функцию. Причины такой эктазии будут рассмотрены ниже. Таким образом, нарушение замыкательной функции клапана связано не только непосредственно со створками клапана, но и дилатацией самой вены.
Патофизиология венозного оттока. Без понятия этого явления трудно обосновать те или иные методы лечения. В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый – присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену – для нижних конечностей и верхнюю – для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия – венозный фактор (2-й путь). В первом случае расширяется просвет полых вен (рис. 21). Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола – клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.
Рис. 21. Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие:
а – сужение полых вен при выдохе; б – присасывающий феномен правого сердца при диастоле
В настоящее время большое значение придается третьему фактору – мышечно-фасциальной помпе. Существенный вклад в изучение этой проблемы внес член-корреспондент НАН Республики Беларусь Н.И. Аринчин. Этот механизм продвижения венозной крови он рассматривал как второе, или периферическое, сердце. Им были разработаны многие параметры оценки функционирования периферического сердца. Суть третьего проталкивающего фактора венозной крови к сердцу заключается в следующем (рис. 22). Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Работами Н.И. Аринчина установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.