Страница 7 из 9
Lawrence G. L. Burgess M. A., Kass R. B. Age-related risk of adverse events following yellow fever vaccination in Australia // Commun. Dis. Intell. – 2004. – Vol. 28, № 2. – P. 244 – 248.
McFarland J. M., Baadour L. M., Nelson J. E. [et al.]. Imported yellow fever in a United States citizen // Clin. Infect. Dis. – 1997. – Vol. 25, № 5. – P. 1143 – 1147.
Monath Th. P., Cetron M. S. Prevention of yellow fever in persons traveling to the tropics // Clin. Infect. Dis. – 2002. – Vol. 34, № 10. – P. 1369 – 1378.
Munoz J., Vilella A., Domingo C. [et al.]. Yellow fever-associated viscerotropic disease in Barcelona, Spain // J. Travel. Med. – 2008. – Vol. 15, № 3. – P. 202 – 205.
Mutebi J. P., Wang H., Li L. [et al.]. Phylogenetic and evolutionary relationships among yellow fever virus isolates in Africa // J. Virol. – 2001. – Vol. 75, № 15. – P. 6999 – 7008.
Mutebi J. P., Barrett A. D. The epidemiology of yellov fever in Africa // Microbes infect. – 2002. – Vol. 4, № 14. – P. 1459 – 1468.
Nolla-Salas J., Saballs-Radresa J., Bada J. L. Imported yellow fever in vaccinated tourist // Lancet. – 1989. – Vol. 2, № 8674. – P. 1275.
Norden J. D., Parker E. D., Vazquez-Benitez G. [et al.]. Safety of the Yellow Fever vaccine: A retrospective study // J. Travel Med. – 2013. – Vol. 20, № 6. – P. 368 – 373.
Pouliot S. H., Xiong X., Harville E. [et al.]. Maternal dengue and pregnancy outcomes: a systematic review // Obstet Gynecol Surv. – 2010. – Vol. 65, № 2. – P. 107 – 118.
Pugachev K. V., Ocran S. W., Guirakhoo F. [et al.]. Heterogenous nature of the genome of the ARILVAX yellow fever 17D vaccine revealed by consensus sequencing // Vaccine. – 2002. – Vol. 20, № 7 – 8. – P. 996 – 999.
Reiter P. Yellow Fever and dengue: A threat to Europe? // Euro Surveillance. – 2010. – Vol. 15, № 10. – P. 19509.
Schwartz F., Drach F., Olsen J. [et al.]. Fatal Yellow Fever in a Traveler Returning from Venezuela, 1999 // MMWR. – 2000. – Vol. 49, № 14. – P. 303 – 305.
Seligman S. J. Yellow fever virus vaccine-associated deaths in young women // Emerg. Infect Dis. – 2011. – Vol. 17, № 10. – P. 1891 – 1893.
Staples J. E., Gershman M., Fischer M. Transmission of Yellow Fever vaccine virus through breast-feeding Brazil, 2009 // MMWR. – 2010. – Vol. 59, № 5. – P. 130 – 132.
Thomas P. M., Tsai T. P. Congenital arboviral infections: something new, something old // Pediatrics. – 2006. – Vol. 117, № 3. – P. 936 – 939.
Vainio J., Cutts F. Yellow fever. – Geneva: WHO, 1998.
Vasconcelos P. F. C. Febre Amarela // Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. – 2003. – Vol. 36. – P. 275 – 293.
Vasconcelos P. F., Bryant J. E., da Rosa T. P. [et al.]. Genetic divergence and dispersal of yellow fever virus // Brazil Emerg. Infect. Dis. – 2004. – Vol. 10, № 9. – P. 1578.
WHO. Yellow fever in Africa and Central and South America, 2008 – 2009. WER. – 2011. – Vol. 86 (4). – P. 25 – 36.
WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 – 2012. WER. – [S. l.], 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 236.
WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 – 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. – 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 296.
WHO. Weekly Epidemiological Record. Yellow fever. Sudan. – 2005. – Vol. 80. – № 48. – P. 418.
WHO. The state of world health: world health report. – Geneva: WHO, 1996. – P. 1 – 59.
WHO. Yellov fever in Africa and South America, 2011 – 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. – 2013. – Vol. 88, № 28. – P. 285 – 300.
WHO. Yellov fever, Sudan-update // Weekly Epidemiol. Rec. – 2012. – Vol. 87, № 48. – P. 477 – 478.
Глава 2
ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ
Лихорадка денге (ЛД) – острое инфекционное, трансмиссивное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, сыпью нередко геморрагического характера и лимфаденитом. В настоящее время выделяют клинические формы ЛД: классическую (доброкачественную) лихорадку, ГЛ денге (злокачественную) и шоковый синдром ЛД.
Классическая лихорадка известна более 300 лет, встречается в субтропиках и тропиках и регистрируется в 100 странах мира, где ежегодно болеет от 30 до 60 млн человек, заражается более 100 млн. Классическая лихорадка, или костоломная лихорадка, протекает как гриппоподобное заболевание, когда у пациентов внезапно появляются боли в суставах. Шоковый синдром при этой форме возникает относительно редко.
Первые крупные вспышки лихорадки описаны в 1635 г. в Карибском бассейне, затем в Индонезии. В 1779 г. на острове Ява наблюдалась эпидемия, протекающая с поражением суставов. Аналогичная эпидемия возникла в 1780 г. в Филадельфии (США). В 1906 г. J. Bankroft доказал, что возбудителя ЛД передают комары Аe. aegypti. С 1950-х гг. в странах Юго-Восточной Азии стали регистрировать ЛД, протекающую с геморрагиями и шоковым синдромом, дающую высокую летальность. За последние 25 лет в странах этого региона было зарегистрировано 750 000 случаев, в результате 20 000 человек погибли.
С 1960 по 2010 г. ЛД регистрировалась в 22 странах Африки. В оставшихся 12 странах континента она появлялась только у путешественников. Антитела к вирусам денге определяются у местного населения во многих частях Африки (Amarasinghe A. [et al.], 2011).
Этиология. В 1943 – 1944 гг. японский исследователь S. Hotta и в 1945 г. А. B. Sebin и R.W. Schlesinger выделили вирус из мозга белых мышей. Он относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, имеет 4 различных по антигенной структуре типа: денге 1, 2, 3, 4. Первые два серотипа были выделены А. Себиным в 1944 г. на Гавайях и в Новой Гвинее. Вирусы типов 3, 4 были выявлены G. Sather в 1956 г. во время эпидемии на Филиппинах.
Геном вируса ЛД имеет небольшие размеры. В его структуре содержится РНК, термолабильные и термостабильные антигены. Вирус чувствителен к нагреванию, поэтому быстро гибнет при температуре более 50 °C, обработке эфиром, формалином, бета-пропилактоном, действии ультрафиолетового облучения. В теле комара при температуре ниже 22 °C вирус не размножается. Длительность жизни вируса в организме комара (самки) определяется в 1 – 3 мес.
Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса
Источники инфекции. ЛД – зооноз с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются только обезьяны. В городах во время короткой вирусемии (до 4 – 5-го дня болезни) источником инфекции является больной человек, поэтому в населенных пунктах ЛД распространяется как антропонозная инфекция.
Механизм передачи. ЛД относится к заболеваниям с трансмиссивным механизмом передачи. Переносчиком вируса являются комары рода Аеdes. В передаче вируса в основном активно участвуют Аe. aegypti и Ae. albopictus, которые плодятся в любых временных водоемах и водоемкостях сельской местности и городах. Оптимальная среднемесячная температура для их жизнедеятельности +25 °C. Яйца комаров очень устойчивы к высыханию и сохраняются многие месяцы. Комары активно нападают на людей днем, возможно нападение комаров утром и вечером. Самки способны питаться многократно, используя многих животных-прокормителей, включая людей, поэтому в эпидемический процесс могут вовлекаться большие коллективы людей. Установлена способность вируса денге передаваться от одного поколения комаров другому (трансовариальная передача), что обеспечивает сохранение вируса в популяции комаров в засушливые сезоны. В теле комара вирус размножается в течение 8 – 10 дней. Комары передают вирус человеку при укусе со слюной (специфическая инокуляция). Для инфицирования человека достаточно 1 – 2 укусов зараженными комарами.