Страница 4 из 9
– в селезенке и лимфатических узлах: геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов; при поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.
Клиника. Инкубационный период обычно составляет 3 – 6 дней.
В клиническом течении выделяют:
– начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
– период ремиссии;
– реактивный период (стадия стаза).
Для болезни характерно острое начало с повышением температуры тела до 40 °C, появлением сильной головной и суставной боли. Характерна боль в ногах и спине. Лицо пациента краснеет и отекает. На 2-й день появляются сильная жажда, тошнота и многократная рвота. К концу лихорадочного периода может отмечаться желтуха. На 4 – 5-й день болезни самочувствие пациента улучшается, а температура тела снижается. Это период ремиссии, который длится всего несколько часов. После этого самочувствие резко ухудшается, а температура вновь возрастает. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровавой рвотой и точечными красными высыпаниями на коже. Артериальное давление падает, пульс замедляется, нарастает слабость, может возникнуть бред.
Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей (см. цв. вклейку, рис. 2), сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.
Летальность больных с желтухой составляет 20 – 50 %. Бессимптомная и инаппарантная инфекция выявляется у значительного числа лиц на эндемичных территориях, где и раньше встречался вирус.
Диагностика. Предварительный диагноз основывается на клинической картине и эпидемиологических данных. Лабораторный диагноз обычно основывается на обнаружении антител IgM и IgG. IgM-антитела появляются в первую неделю болезни.
В начале болезни имеет значение определение РНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Проявления эпидемического процесса
Распространение. ЖЛ распространена в зоне между 15° севернойи10° южной широты, там находятся более 30 африканских стран, неблагополучных по ЖЛ. В мире ежегодно возникает примерно 200 000 случаев заболевания и 30 000 случаев смерти, в том числе 90 % в Африке и 10 % в Южной Америке (Vasconcelos P. F., 2003; Barnett E. D., 2007). Однако статистические данные неполные, так как касаются только вспышек и четко подтвержденных спорадических случаев заболеваний. Фактически число заболеваний ЖЛ в 10 – 50 раз больше, чем регистрируется.
В Америке ареал ЖЛ находится между 10° северной и 40° южной широты и охватывает 9 стран. ЖЛ постоянно регистрируется в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу, периодически – в Венесуэле, Эквадоре и Суринаме. В Африке чаще всего ЖЛ регистрируется в Гане, Нигерии, периодически – в Сенегале, Камеруне, Кении, эпизодически – в Кот-д’Ивуаре, Бенине, Габоне, Либерии, Сьерра-Леоне и других странах. В целом на эндемичных по ЖЛ территориях проживает 900 млн человек, в том числе 508 млн в 32 странах Африки (Jentes E. S. [et al.], 2011).
Заболеваемость ЖЛ носит спорадический и эпидемический характер. Многолетняя динамика числа заболеваний далеко не полно отражает фактического количества случаев болезни и смертей от нее. В конце 1980-х – начале 1990-х гг. отмечался рост заболеваемости ЖЛ (табл. 1). В последующие годы (за исключением 1994 и 1995 гг.) заболеваемость снизилась до уровня начала 1980-х гг.
Эпидемии периодически возникают в основном среди популяций, где невысокая заболеваемость регистрировалась в течение нескольких лет. Эпидемии возникают с нерегулярными интервалами от 2 – 3 до 4 лет и более. Очередное неблагополучие по ЖЛ наблюдалось в 2005 и 2012 гг. в Африке. Со 2 сентября по 24 декабря 2012 г. в Судане возникла вспышка ЖЛ с общим числом заболевших 847 человек, 171 больной (20,2 %) умер (WER, 2013).
Время риска. Сезонность ЖЛ в Африке выражена, приурочена к периоду массового выплода переносчиков, который наблюдается в конце сезона дождей (обычно июль – октябрь). Однако вирус ЖЛ периодически может передаваться А. aegypti и в сухой сезон, как в городах, так и в сельской местности.
E. C. Farnon [et al.] (2010) провели серологическое обследование населения одной деревни в Судане, в которой с сентября по декабрь 2005 г. протекала вспышка ЖЛ, где проводилась массовая кампания иммунизации против нее. Всего было 552 привитых и серологически обследованных лиц, у 25 % имелись лихорадочные заболевания, у 13 % – симптомы ЖЛ, в том числе у4 % – стяжелым течением, у 12 % больных имелись симптомы лихорадки Чикунгунья. Авторы делают вывод, что на фоне вспышки ЖЛ прививки были эффективными в локализации заболеваний.
Риск заражения ЖЛ в Южной Америке наблюдается в период сезона дождей (январь – май), пик заболеваемости – в феврале – марте. Высокий уровень вирусемии у людей и широкое распространение Ae. аegypti в городах приводят к возникновению эпидемий городского типа.
Заболевания ЖЛ в странах Африки носят вспышечный характер. J. Vainio [et al.] (1998) представили сведения об основных вспышках ЖЛ в 1984 – 1996 гг. и времени возникновения (табл. 2).
Таблица 1
Число зарегестрированных случаев желтой лихорадки и смертей от нее в мире с 1980 по 2013 г.
Примечание: числитель – число заболеваний, знаменатель – число умерших
Таблица 2
Заболеваемость желтой лихорадкой в странах Африки
В последние годы (2008 – 2012) желтая лихорадка регистрировалась в основном в Гвинее, Кот-д’Ивуаре, Камеруне, Уганде (WHO, WER, 2011 и 2013).
Группами риска являются дети до 6 мес., невакцинированные, и приезжее население, не имеющее иммунитета.
Различают джунглевый (первичный, природный, зоонозный) и городской (вторичный, синантропный, антропонозный) эпидемические типы ЖЛ.
Эпидемиология джунглевой ЖЛ. В Африке основным источником являются обезьяны, а переносчиком – комар Аe. africanus, обитающий в тропических лесах. Обезьяны некоторых видов устраивают набеги на банановые плантации, где подвергаются нападению местных комаров Аe. simpsoni. Последние передают вирус ЖЛ от животного человеку. Возможно заражение непосредственно от обезьян в лесу, если человека укусил Аe. africanus. Заболеваемость этой лихорадкой имеет эндемичный характер. Болеют преимущественно лица, не имеющие естественно приобретенного иммунитета (перенесение болезни или получение прививки), в том числе дети. Коренное население в результате многократного заражения (проэпидемичивание, то есть приобретение иммунитета без пренесения клинически выраженной формы заболевания) приобретает невосприимчивость. В Западной Африке лесные вспышки возникают чаще, чем в Восточной.
В Южной Америке источником в джунглевых очагах являются обезьяны и наземные млекопитающие. Переносчики – комары рода Haemagogus. Чаще болеют охотники и лесорубы, лица в возрасте 15 – 45 лет. Дети болеют крайне редко. В этом регионе отмечается самая высокая летальность от ЖЛ, обусловленная, по-видимому, большей вирулентностью зоонозного вируса.
C декабря 2008 по апрель 2009 г. в штате Рио-Гранде, южная Бразилия, зарегистрировано 20 случаев ЖЛ. При расширении наблюдения в штате Сан Пауло выявлено еще 28 случаев заболевания с 11 смертельными исходами. С целью ликвидировать вспышку ЖЛ и предупредить заражение путешественников в Бразилии введены вакцинация и меры по защите от нападения комаров (CDC, 2010). В 2005 г. в Судане возникла вспышка ЖЛ, во время которой в эпидемический процесс было вовлечено 565 человек, умерли 143 пациента, или 25,3 % (рис. 3). Мероприятия по контролю за комарами и специфическая профилактика стали проводиться поздно. В 2012 и 2013 гг. подобные вспышки ЖЛ повторились с вовлечением 732 и 44 человек практически в тех же провинциях Судана. В провинции Южный Кордофан заболеваемость ЖЛ колебалась от 3,0 до 86,0 на 100 000 населения (Weekly Epidemiological Record, 2005).