Вирусные болезни человека

Сходную клиническую картину могут иметь столбняк, алкогольный делирий («белая горячка»), отравления атропином, стрихнином, истерия.

Бульбарные формы бешенства следует дифференцировать от ботулизма, летаргического энцефалита, полиомиелита; паралитические формы – от полиомиелита и инфекционного полиневрита.

Прижизненная специфическая лабораторная диагностика бешенства затруднена.

В настоящее время разработаны методы прижизненной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из слюны, слезной жидкости и СМЖ путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей.

Точная диагностика бешенства обеспечивается при гистологическом исследовании головного мозга погибшего от бешенства человека или животного и обнаружении в нейронах головного мозга телец Бабеша – Негри, а также выявлением специфических антител в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез и других органах методом флюоресцирующих антител, проведением биопробы на новорожденных или молодых животных (мыши, сирийские хомячки, морские свинки).

Лабораторная работа с вирусом бешенства и зараженными животными должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для возбудителей особо опасных инфекций.

Лечение. Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Больного помещают в отдельную палату и защищают от различных раздражителей.

Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Для питания и восстановления потерь жидкости осуществляют парентеральное введение солевых растворов, плазмозаменителей, растворов глюкозы, витаминов. В последние годы делают попытки лечения антирабическим g-глобулином в сочетании с церебральной гипотермией, ИВЛ и другими методами реанимационной терапии.

Профилактика включает в себя борьбу с источниками инфекции и предупреждение заболевания человека. Более радикальным мероприятием является ликвидация бешенства среди животных. Для этого проводится обязательная регистрация собак и кошек, предупреждение бродяжничества этих животных, профилактическая вакцинация домашних животных против бешенства, соблюдение международных правил перевозки животных.

Борьба с бешенством среди диких животных включает в себя пероральную иммунизацию живой антирабической вакциной, проводимую путем скармливания животным куриных голов, содержащих вакцину, а также поддержание популяции животных, являющихся резервуаром бешенства, на минимальном уровне.

Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин (мозговых и тканевокультуральных), антирабического иммуноглобулина. Разрабатываются вакцины, полученные методом генной инженерии. При укусе бешеным или подозрительным на бешенство животным производят первичную обработку раны с промыванием ее мыльным раствором и смазыванием концентрированным спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так как приводит к дополнительной травматизации и укорочению сроков инкубации. После оказания первой помощи больного немедленно направляют в антирабическую станцию или пастеровский пункт – медицинское учреждение, осуществляющее проведение антирабических прививок, а также диагностику бешенства у животных.

Дозу вакцины, продолжительность курса вакцинации определяют в соответствии с установленными правилами в зависимости от локализации, характера и давности укуса, состояния напавшего животного (наличие признаков бешенства по результатам наблюдения, при исчезновении). Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя продолжительность курса вакцинации – 20 – 25 дней. Антитела появляются через 12 – 14 дней, достигая максимальной концентрации через 30 дней после вакцинации. В последующем проводят 2 – 3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.

В случаях «опасных» укусов в область головы, кончики пальцев рук и при множественных укусах осуществляют однократное введение антирабического иммуноглобулина в дозе 0,5 мл/кг, часть препарата целесообразно вводить в область раны.

Наряду с антирабическими мероприятиями осуществляют профилактику столбняка.

Синдром хронической усталости

Историческая справка. В научной терминологии понятие «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции», чаще просто «синдром хронической усталости» (СХУ), введено сравнительно недавно, хотя клиническая картина описана уже давно (Ma

При обследовании у них находили антитела к ВЭБ и ряду других вирусов. Полагая, что в основе синдрома лежит нервное истощение, G. Beard ввел термин «неврастения». Автор отмечает, что заболевание чаще наблюдается у женщин. Подобные вспышки заболевания наблюдали раньше в Лос-Анджелесе (1934 г.), Исландии (1948 г.), Лондоне (1955 г.), во Флориде (1956 г.). Как самостоятельное заболевание этот синдром впервые был выделен в 1988 г. CDC (США).

Подробное клиническое описание хронической усталости дал J. Da Costa (1871), отметив, что помимо усталости наблюдаются одышка, сердцебиение, головокружение, нарушение пищеварения и расстройство сна. В середине XX в. синдром, известный как синдром DeSica, чаще обозначали как «синдром напряжения», «нейроциркуляторная астения».

С. Штраус (2001), исследовавший СХУ с физиологической точки зрения, считает, что неврастения и СХУ – по сути, одно и то же заболевание.

Этиология. Сегодня обсуждаются три основные гипотезы относительно причин, вызывающих СХУ. Согласно первой гипотезе, СХУ возникает под влиянием инфекции, обусловленной ВЭБ. В пользу этого говорит ряд фактов. Вирус вызывает ряд определенных видов инфекции, под влиянием которой болезнь то ослабевает, то усиливается. С ВЭБ связан также инфекционный мононуклеоз. Основные симптомы мононуклеоза – ангина, лихорадка и длительная, не проходящая усталость.

Болезнь продолжается 2 – 4 нед. Усталость, которая сохраняется и после лихорадочного криза, постепенно ослабевает, однако в отдельных случаях мононуклеоз становится хроническим. Сходство симптомов СХУ и хронического мононуклеоза дало повод говорить о сходстве хронического мононуклеоза (хронической ВЭБ-инфекции) с СХУ. Наконец, в пользу ВЭБ как этиологического фактора СХУ говорит и то, что у большинства больных выявляются антитела к данному вирусу.

К числу возможных кандидатов в возбудители СХУ можно отнести также вирус герпеса-6, так как многие больные с СХУ имеют повышенный уровень антител и к этому вирусу.

Имеется мнение, что СХУ – одна из форм заболевания иммунной системы или полиэтиологичное заболевание, обусловленное нейроиммунными расстройствами под действием инфекционного фактора у людей с генетической предрасположенностью.

Обсуждалась роль других герпесвирусов (ЦМВ, вирус герпеса типов 1, 2, 7), вирусов Коксаки А или В, энтеровирусов и др. Полагают, что СХУ возникает при повреждении нейроиммунных механизмов различными факторами у наследственно предрасположенных лиц с развитием дисбаланса в иммунной системе и нарушением механизмов регуляции в ЦНС, преимущественно в височно-лимбической области, которая, как известно, в значительной степени определяет общий эмоционально-поведенческий фон, работоспособность и память человека.

Один из ведущих отечественных специалистов по СХУ иммунолог Н. А. Дидковский, наблюдавший более 100 больных, считает, что наиболее значима в патогенезе болезни дисфункция иммунной системы, вторичный иммунодефицит, который, как правило, ассоциирован с вирусной инфекцией. Автор у большинства больных с СХУ в слюне и лимфоцитах обнаружил ДНК ВЭБ, а также серологические и иммунологические маркеры хронической ВЭБ-инфекции.