Страница 14 из 36
В странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают в ноябре – марте, в странах южного полушария – в апреле – октябре. Эпидемии гриппа типа А имеют взрывной характер: в течение 1 – 11/2 мес. переболевают 20 – 50 % жителей.
Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа В, длятся обычно 21/2– 3 мес., охватывая не более 25 % жителей. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания.
Особенности современного эпидемического процесса при гриппе связаны прежде всего с тем, что в последние 30 лет имеют место лишь «дрейфовые» изменения гемагглютинина вируса гриппа А, а последние «шифтовые» изменения обусловлены приходом в 1968 г. вируса гриппа А/Гонконг/68 с гемагглютинином Н3. Такой длительный период дрейфа гемагглютинина Н3 не мог не отразиться на эпидемической ситуации, обусловленной циркуляцией этого сероподтипа.
Возврат в 1977 г. на эпидемиологическую арену вирусов гриппа А (Н1N1 – пандемический вариант вируса) привел к уникальной ситуации, когда одновременно циркулировали два подтипа вируса гриппа А (H1N1 и H3N2) и вирусы гриппа В.
В 2009 г. произошла вспышка инфекции, вызванной новым штаммом вируса подтипа H1N1, которую сразу назвали «свиным гриппом». Вирус генетически больше всего похож именно на вирус свиного гриппа, но он передается от человека к человеку и вызывает заболевание с обычными для гриппа симптомами. В то же время начавшаяся и напугавшая мировое сообщество эпидемия к свиному гриппу отношения не имела: свиньи не болели, само название «свиной грипп» инфекция получила с «подачи» средств массовой информации. В научной литературе для обозначения заболевания стали использовать название «новый грипп».
Начался «новый грипп», вызванный пандемичным вирусом A/H1N1, в марте 2009 г., первые случаи заболевания диагностированы в г. Мехико. Затем грипп стал распространяться по Мексике (к осени 2009 г. заболели свыше 50 тыс. человек), США (свыше 70 тыс. больных), Австралии (около 40 тыс. больных). На Европейском континенте вирус «свиного гриппа» был обнаружен почти во всех странах, наибольшая заболеваемость пришлась на Великобританию и Германию. На конец 2009 г., по данным ВОЗ, переболели свыше полумиллиона человек и почти 7 тыс. погибли. Заболевание было зарегистрировано в 161 стране.
Клиническая картина «нового гриппа» не отличается от симптомов обычного гриппа. Согласно рекомендациям ВОЗ, для лечения больных достаточно назначения «Озельтамивира» (в России продается под названием «Тамифлю») или «Занамивира». Правда, следует отметить, что 70 % умерших от болезни принимали «Тамифлю».
Периодичность эпидемий и уровень заболеваемости зависят от длительности приобретенного типоспецифического иммунитета у населения и изменчивости антигенных свойств вируса. При первичном заражении человека или повторном инфицировании новым штаммом вируса в начальный период гриппа в крови быстро повышается содержание антител класса Ig M, в дальнейшем нарастает количество антител, относящихся к Ig G. Трансплацентарная передача антител класса Ig G обеспечивает относительно невысокую восприимчивость к гриппу детей в возрасте до 6 мес.
Существовавшее ранее мнение о краткосрочности и слабости постгриппозного иммунитета в последние десятилетия подверглось пересмотру. Выяснилось, что штаммоспецифичный постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни.
Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1 – 3 года, при гриппе В – в течение 3 – 6 лет, поэтому вспышки гриппа А и В иногда наслаиваются одна на другую и возникают длительные двухволновые эпидемии.
Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. В патогенезе гриппа различают пять основных фаз:
1) репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
2) вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; токсическое воздействие на различные органы и системы, в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную, связано с самим вирусом гриппа, а также проникновением в кровь продуктов распада клеток;
3) поражение органов дыхания с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе;
4) бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма; входными воротами инфекции служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей;
5) обратное развитие патологического процесса.
Патоморфологические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей характеризуются дегенеративными явлениями в цитоплазме и ядре эпителиоцитов, исчезновением ворсинок на них, гибелью, слущиванием пластов эпителия, что облегчает накопление бактерий в слизистых оболочках дыхательных путей.
В слизистой оболочке носа наблюдается отечность tunicae propriae.
Первоначально поражается слизистая оболочка глотки, затем процесс охватывает слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов. Изменения носят очаговый характер. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоизлияний. Часто обнаруживаются фуксинофильные цитоплазматические включения в эпителиоцитах и круглоклеточная инфильтрация подэпителиальных слоев. Поражение, как правило, не распространяется на бронхиолы.
Проникновение вируса гриппа в клетки сопровождается воздействием на рецепторный аппарат клеток эпителия, что также облегчает развитие вторичных бактериальных осложнений. Поврежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов только спустя месяц после инфицирования вирусом гриппа приобретает нормальное морфологическое строение.
Вследствие вирусемии и токсического воздействия развиваются выраженная лихорадка и явления общей интоксикации. В поражении различных органов и систем ведущую роль играют расстройства гемодинамики, причиной которых служит нарушение тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, а также поражение диэнцефального отдела головного мозга. Для гриппа характерно фазовое поражение симпатической и парасимпатической нервной системы. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, тахикардия – брадикардией, белый дермографизм – розовым. Сосудистая дистония сохраняется еще некоторое время после заболевания. Нарушение барьерной функции эпителия дыхательных путей, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, анергизирующее действие возбудителя гриппа способствуют активации условно-патогенной микробиоты дыхательных путей, возникновению бактериальных осложнений и обострению сопутствующих хронических заболеваний.
Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Некоторые авторы выделяют очень тяжелую – молниеносную (гипертоксическую) форму болезни.
Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1 – 2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома – интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).
В типичных случаях грипп начинается остро. Возникают озноб или познабливание, головная боль. Уже через несколько часов температура тела достигает максимума (38,5…40 °C). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно-височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, в некоторых случаях – обморочным состоянием, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде носового кровотечения.
В первые сутки болезни больные жалуются на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2 – 3-й день у большинства из них возникает сухой кашель, часто сопровождающийся саднением и болями за грудиной, а также небольшой насморк. Спустя 3 – 4 дня кашель становится влажным.
В неосложненных случаях продолжительность лихорадки при гриппе А составляет 1 – 6 дней, чаще до 4 дней, при гриппе В – несколько больше. Снижение температуры тела происходит критически либо ускоренным лизисом, сопровождаясь потоотделением. Двухволновая лихорадка встречается редко; ее развитие зависит от появления осложнений.