Страница 2 из 24
Важность изучения патогенеза и возможностей терапии диабетической полиневропатии отражена в рекомендациях ВОЗ. Особенную актуальность изучение поздних осложнений диабета приобретает в связи с достигнутыми успехами в области компенсации гипергликемии, появлением инсулиновых препаратов новых поколений. Это ведет к увеличению средней продолжительности жизни больных СД и относительного количества поздних осложнений у этих пациентов.
Алкогольное поражение ПНС (алкогольная полиневропатия – АПН) возникает в 5 раз чаще, чем поражение ЦНС, и является наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации. Доля АПН среди полиневропатических синдромов различной этиологии постепенно возрастает (от 10 – 11 % до 36 – 70 %). Возрастание удельного веса АПН обусловлено как учащением случаев ее возникновения, в связи с ростом заболеваемости алкоголизмом, так и улучшением возможностей диагностики. Анализ заболеваемости, проведенный B. O. Osuntocun (1986), показал, что в развитых странах алкоголь является наиболее частой причиной развития полиневропатического синдрома.
Следует отметить, что в значительной части случаев по социальным мотивам вместо диагноза «алкогольная полиневропатия» ставится диагноз «токсическая полиневропатия». Это отражается на статистических показателях, поэтому данные разных исследователей о частоте развития АПН при алкоголизме разноречивы: от 10 до 100 % случаев. Вариабельность приведенных данных объясняется различным подходом к диагностике. Если грубые клинические проявления АПН обнаруживаются у 10 %, то легкие формы (с учетом незначительных начальных признаков) – у 97 % больных алкоголизмом; латентные (бессимптомные) формы заболевания обнаружены у 100 % больных алкоголизмом при проведении электронейромиографии. Полученные данные позволяют сделать вывод, что АПН следует рассматривать не как осложнение, а как один из симптомов алкоголизма, в ряде случаев протекающий латентно.
В советской медицинской литературе имелась определенная тенденция к искусственному преуменьшению значения проблемы алкоголизма, в связи с чем на фоне большого количества работ зарубежных исследователей труды отечественных ученых представлены относительно скудно. Однако проблема алкоголизма существует, имеет большое социальное и медицинское значение и в настоящее время не может быть отнесена к числу второстепенных. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, в том числе в России, и США. В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн человек выявлено 3 млн алкоголиков и 10 млн лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10 % населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении.
В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний стоит на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30 – 35 % больше, а продолжительность жизни больных на 15 – 20 лет меньше, чем непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголем. Данная проблема стала особенно актуальной для нашей страны в последние 5 – 6 лет, когда в связи с политическими и экономическими реформами число больных с этим недугом резко увеличилось. По данным ВЦИОМ, ежегодно на каждого россиянина, включая женщин и детей, приходится 180 л выпитой водки.
Высокая распространенность травм ПНС в мирное и особенно в военное время (15 – 100 ‰), длительные сроки стационарного лечения в медицинских учреждениях различного профиля, частая инвалидизация (свыше 29 %) больных с ограниченными возможностями восстановления утраченных функций определяют медико-социальную значимость проблемы травматических невропатий.
В настоящее время огнестрельные повреждения ПНС занимают ведущее место в структуре травматических невропатий по показателям частоты встречаемости, продолжительности лечения и инвалидизации пострадавших (60 %).
Благодаря применению современных высокоинформативных методов нейровизуализации (электронейромиография, исследование вызванных потенциалов мозга) и нейрогистологии достигнуты определенные успехи в изучении патогенетических механизмов травматических невропатий. Тем не менее результаты хирургической и терапевтической коррекции травм ПНС остаются достаточно скромными, несмотря на совершенствование микрохирургической техники, появление новых лекарственных средств и развитие стимуляционных методов лечения.
Исследование травм ПНС имеет неоспоримое теоретическое и огромное практическое значение. Известно, что решающим фактором успеха в изучении патогенетических и молекулярных механизмов развития заболеваний нервной системы, а также в разработке и внедрении новых методов лечения неврологических заболеваний является создание универсальных и воспроизводимых моделей поражения нервной ткани на отдельных клетках, клеточных культурах либо у экспериментальных животных.
Моделирование патологических состояний ПНС доступно пока лишь для сравнительно небольшого круга заболеваний и, в первую очередь, для травматических невропатий (травмы нервов у экспериментальных животных могут вызываться различными патогенными факторами). Поэтому, несмотря на межвидовые различия и невозможность полной экстраполяции полученных закономерностей на человека, результаты экспериментального изучения травм ПНС имеют фундаментальное значение для формирования современных представлений о патофизиологических механизмах заболеваний нервной системы. Тем более что до настоящего времени отсутствуют адекватные модели таких широко распространенных органических поражений мозга, как инсульт, паркинсонизм, рассеянный склероз и др.
Глава 1
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Под периферической нервной системой принято понимать топографически условно выделенную совокупность нервных структур, расположенных за пределами головного и спинного мозга. Она включает задние и передние корешки спинного мозга, спинномозговые узлы, автономные (вегетативные) нервы и их производные. Во взаимодействии с ЦНС периферические нервные образования осуществляют чувствительные, двигательные и трофические функции в соматической и висцеральной сферах организма. В целом функция периферических структур нервной системы состоит, во-первых, в проведении нервных импульсов от всех экстеро- и интерорецепторов в сегментарный аппарат спинного мозга и в соответствующие образования головного мозга; во-вторых, в адресной реализации регулирующих и управляющих нервных импульсов от центральных структур нервной системы.
Разные участки ПНС функционально неравнозначны относительно направленности импульсации. Например, передние корешки спинномозговых нервов, отдельные черепные нервы (лицевой, подъязычный) содержат преимущественно двигательные (эфферентные) нервные волокна, в то время как задние корешки спинномозговых нервов, чувствительная часть тройничного и блуждающего нервов – чувствительные (афферентные) волокна. Несмотря на эти особенности, большая часть периферических нервов содержит одновременно чувствительные, двигательные и вегетативные (автономные) волокна.
Строение нервного волокна. Основным структурным элементом любого участка ПНС является нервное волокно, представляющее собой один из отростков нейрона – аксон (от греч. axis «ось») (цветная вклейка, рис. 1.1). Диаметр его составляет 1 – 20 мкм. Основу цитоскелета аксона составляет сеть нейрофиламентов и нейротубул (микротрубочек), связанных друг с другом, а также с другими внутриклеточными органоидами и аксолеммой (рис. 1.2). Нейрофиламенты представляют собой неветвящиеся волокнистые структуры цилиндрической формы толщиной 8 – 11 нм; максимальная их длина 10 мкм. С помощью моноклональных антител установлено, что нейрофиламенты распределяются исключительно в аксонах, в телах нейронов и в дендритах, в то время как в нейроглии, леммоцитах, фибробластах и соединительной ткани их не обнаружено. В цитоплазме аксона (аксоплазме) имеется также много нитевидных митохондрий и аксоплазматических пузырьков. Рибосомы в аксоплазме встречаются крайне редко, а гранулярный эндоплазматический ретикулум, как правило, отсутствует. Это приводит к тому, что белки поступают в аксон только из тела нейрона, как и гликопротеиды, и ряд макромолекулярных веществ, а также некоторые органеллы, такие как митохондрии, должны перемещаться по аксону из тела клетки. Этот процесс называется аксоплазматическим транспортом (цветная вклейка, рис. 1.3).