Страница 27 из 28
Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области
Такова общая схема нозологических форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. В нее не включен посттравматический остеомиелит, так как это заболевание входит в классификацию осложненных форм течения процесса заживления костной раны (Козлов В. А., 1975).
3.2. Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии
Отсутствие государственной программы профилактики кариозной болезни в стране в условиях почти 100 %-ной поражаемости зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.
Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.
Анализ статистических данных стоматологической заболеваемости населения за последние 40 лет показывает, что число больных с острой одонтогенной инфекцией неуклонно нарастает. В период 1960-х гг. многие авторы (Васильев Г. А., 1961; Лукьяненко В. И., 1968; Дмитриева В. С., 1969; и др.) указывали на относительно низкие показатели заболеваемости. Однако уже в начале 1970-х гг. наметилась тенденция к ее увеличению (Соловьев М. М., 1971; Бернадский Ю. И. [и др.], 1978; Груздев Н. А., 1978; и др.), а в течение 1980 – 1990-х гг. четко прослеживается рост числа больных с острой одонтогенной инфекцией (ООИ). Изменился характер течения заболеваний одонтогенной этиологии: появились тяжелые осложненные формы воспалительных процессов – одонтогенный сепсис, одонтогенный медиастинит, внутричерепные осложнения (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга).
Все это подтверждается и результатами наших исследований. По данным городского специализированного стационара СанктПетербурга, за период 1965 – 2010 гг. наблюдалась следующая динамика поступления больных с ООИ. В период 1965 – 1969 гг. их численность по отношению к общему числу госпитализированных составила 25,2 %; в 1970 – 1979 гг. – 31,8 %; в 1980 – 1989 гг. – 37,8 %, а в 1999 – 2010 гг. достигла 41,7 %.
Анализируя причины неуклонного увеличения численности больных и возрастания тяжести течения ООИ на протяжении последних четырех десятилетий, нужно отметить следующее.
Во-первых, значительно изменилась микрофлора. За полвека использования антибиотиков и сульфаниламидных препаратов микрофлора изменилась в значительно большей мере, чем за предыдущие миллионы лет (Покровский В. И., 2000). Если в 1960-х гг. ведущее место среди возбудителей воспалительных процессов принадлежало стрептококко-стафилококковой ассоциации, то уже в конце 1960-х – начале 1970-х гг. стали преобладать устойчивые к антибиотикам широкого спектра действия штаммы стафилококка и грамотрицательные бактерии, а в последующие годы стал весьма распространенным патогенный стафилококк.
Стафилококк получил название «чумы XX века». Подводя итоги работы II Всемирной научной сессии, посвященной проблеме стафилококковой инфекции, ее участники так охарактеризовали сложившееся в 1970-е гг. положение: «Потери, связанные с утратой трудоспособности от стафилококковой инфекции, превышают аналогичные показатели, обусловленные всеми острозаразными заболеваниями, за исключением гриппа…».
Характерными особенностями патогенного стафилококка являются высокая вирулентность и токсичность, что обусловливает обострение всех имеющихся в организме очагов хронического воспаления, частое развитие сепсиса и проявление фоновых соматических заболеваний.
В конце 1970-х – начале 1980-х гг. стала встречаться некластридиальная анаэробная микрофлора (Кочеровец В. И. [и др.], 1982; Stargell M. D., 1978; и др.), что потребовало разработки новых технологий бактериологических исследований.
Обладая мощным токсикозом и вирулентностью, эта микрофлора приводит к быстрой распространенности процесса воспаления и требует применения особых средств и методов лечения больных.
В настоящее время возбудителями заболеваний одонтогенной этиологии чаще всего являются стрептококко-стафилококковая ассоциация, грамотрицательная и аспорогенная анаэробная микрофлора в виде фузобактерий, бактероидов, пептострептококков и т. п.
Во-вторых, заметное увеличение числа больных с осложненными формами течения ООИ объясняется значительным снижением эффективности антибиотиков широкого спектра действия.
Эффективность антибиотиков широкого спектра действия, отмечавшаяся 25 – 35 лет назад, позволяла некоторым авторам решать вопрос о возможности отказа от оперативного лечения флегмон (Александров Н. М., 1954; Катилене В. А., 1960; и др.) и о лечении одонтогенного остеомиелита в амбулаторных условиях (Лукьяненко В. И., 1968). В настоящее время такую постановку вопроса нельзя признать допустимой. Антибиотик не может подменять оперативного метода лечения. Прежде чем выбрать антибактериальный препарат, установить его лечебную дозу, необходимо произвести бактериологические исследования и определить переносимость антибиотика больным, а потому его применение допустимо только под врачебным контролем в условиях стационара.
Серьезной проблемой современной клиники воспалительной хирургии остается возможность экстренной верификации микрофлоры. Возможность получить достоверные данные о характере возбудителя в первые часы пребывания больного в стационаре во многом определила бы обоснованный выбор целенаправленного воздействия антибиотиков. Исследования последних лет в области лазерной флюоресцентной спектроскопии (Бажанов Н. Н., Александров М. Т., 2000) позволяют надеяться на решение этого вопроса.
В-третьих, за последнее десятилетие наблюдается заметное увеличение числа больных с выраженным иммунодефицитным состоянием и соматическими заболеваниями, на фоне которых развиваются тяжелые осложненные формы течения ООИ.
Анализ почти 100 тыс. историй болезни пациентов, обратившихся в различное время в стоматологические поликлиники Санкт-Петербурга с осложненным кариесом, показал, что 23,6 % наблюдений сопровождались фоновыми заболеваниями, среди которых 16,9 % составили заболевания сердечно-сосудистой системы, 5 % – инфекционно-аллергические (в том числе почечная и печеночная недостаточность) и 1,7 % – сахарный диабет.
Сохранение очага инфекции у любой из этих групп больных недопустимо, так как у них быстро происходит декомпенсация иммунных сил и хронический очаг воспаления обостряется в своем течении, приводя к развитию остеомиелита и флегмоны. В этих условиях сопутствующее соматическое заболевание становится основным, и динамика состояния больного может оказаться неблагоприятной.
Проведенные в нашей клинике исследования (Артюшенко Н. К., Шалак О. В., 2000) показали, что у больных, в частности с сердечно-сосудистой недостаточностью, наблюдается достоверное увеличение олигопептидов и резкое снижение скорости выведения из организма токсических продуктов. В случаях возникновения у больных этой группы одонтогенного воспалительного процесса у них развивается синдром взаимного отягощения эндогенной интоксикации, который усугубляет тяжесть их состояния и оценивается на уровень выше в фазовом течении токсикоза (Малахова М. Я., 1989) по сравнению с практически здоровыми людьми. Видимо, это касается и больных инфекционно-аллергическими заболеваниями и диабетом.