Страница 6 из 32
При нелеченом диабете матери развивается внутриутробная гипоксия плода. Его кислородное голодание усиливается во время осложненных родов, так как прохождение крупного плода по родовым путям затруднено. Дети нередко получают родовые травмы.
Сразу после рождения поджелудочная железа ребенка продолжает функционировать с тем же напряжением, хотя связь с матерью уже прервалась и весь вырабатываемый инсулин остается в организме младенца. В результате в его крови содержание глюкозы резко падает, развивается тяжелое патологическое состояние – гипогликемия, которое может перерасти в кому (потеря сознания, расстройство рефлекторной деятельности, глубокие нарушения дыхания и обмена веществ). Если ребенку срочно не ввести в вену раствор глюкозы, он погибнет.
Дети, родившиеся у матерей с диабетом, часто страдают недостаточностью дыхания. Из-за гипоксии и сдвигов в обмене веществ повреждаются стенки легочных капилляров и плазма крови выходит в альвеолы. Белок плазмы крови – фибрин – образует так называемые гиалиновые мембраны – пленки, которые нарушают дыхание ребенка (болезнь гиалиновых мембран). Поэтому такие новорожденные часто нуждаются в оживлении и интенсивной терапии.
Половина детей, родившихся у матерей с нелеченым диабетом, в дальнейшем отстают в нервно-психическом развитии, страдают болезнями сердца, водянкой мозга.
И тем не менее женщины-диабетики могут выносить и родить здоровых детей, если будут лечиться и во время беременности, несмотря на улучшение самочувствия. Нужно тщательно выполнять все назначения врача: регулярно делать инъекции инсулина, принимать препараты, устраняющие последствия нарушения обмена веществ.
Открылись специализированные родильные дома, в которых применяются комплексные методы лечения будущих матерей, больных диабетом, и их детей с момента рождения. К сожалению, таких родильных домов в России пока мало: они имеются только в Москве и Санкт-Петербурге.
Ожирение
Ожирение встречается у 40 % женщин старше 30 лет. Это состояние может быть связано с конституцией, когда человек ест умеренно, но в подкожной клетчатке откладывается много жира. Но чаще ожирение возникает и развивается от переедания.
При ожирении страдают органы и системы женщины. В первую очередь сердечно-сосудистая система и органы дыхания (ухудшается газообмен).
Поэтому ожирение небезопасно для плода. Почти у каждой четвертой беременной женщины с избыточной массой тела наблюдается ОПГ-гестоз. Часто отмечается слабость родовой деятельности. В совокупности с большой массой ребенка (обычно 4–5 кг) это приводит к тому, что он появляется на свет в состоянии асфиксии, с родовыми травмами. Частота таких осложнений составляет 15–18 %. Кроме того, у женщин с ожирением крупные дети часто рождаются переношенными.
Поэтому при ожирении лучше заблаговременно, до беременности, пройти курс лечения, а во время беременности питаться рационально. Пища должна содержать нормальное количество белков, витаминов и минеральных веществ, но калорийность ее снижается за счет уменьшения доли углеводов и жиров (сокращается количество сахара, хлеба, круп, мучных изделий, картофеля, бобовых, винограда, сливочного и растительного масла, сметаны, сливок). Поскольку питание беременной женщины имеет первостепенное значение для нормального развития ребенка, диету может назначать и корректировать только врач.
Несовместимость крови матери и плода
Что такое несовместимость крови матери и плода? Влияет ли она на внутриутробное развитие ребенка? Для того чтобы ответить на эти вопросы, напомним о некоторых свойствах крови.
Кровь состоит из плазмы (55 %) и форменных элементов (45 %), к которым относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Если смешивать плазму крови одного человека с эритроцитами другого, то в некоторых случаях эритроциты начнут склеиваться, образуя комочки. Это явление было названо реакцией агглютинации, или склеивания. Позднее в плазме были обнаружены антитела, которые обозначили α и β, а в эритроцитах – антигены, названные А и В.
Антигены – это вещества, обладающие способностью при введении их в кровь или под кожу вызывать образование специфических белков – антител.
При встрече антитела и соответствующего ему антигена возникает реакция агглютинации. Сравнивая антигены эритроцитов и антитела плазмы крови у различных людей, К. Ландштейнер и Я. Янский выделили четыре группы крови: 0 или I, А или II, В или III, АВ или IV. Пары антиген – антитело (А и α, В и β) были названы одноименными.
Оказалось, что в крови человека не могут одновременно существовать одноименные антигены и антитела, так как это вызвало бы реакцию агглютинации.
В эритроцитах крови группы 0 (I) нет антигенов, но в ее плазме присутствуют антитела α и β. В эритроцитах группы А (II) имеется антиген А, а в сыворотке – антитело β. Группа крови B (III) характеризуется наличием в сыворотке антитела α, а в эритроцитах – антигенов В. И наконец, эритроциты группы АВ (IV) содержат оба антигена, в сыворотке же антител нет.
Совместимой по группам считают кровь, если в эритроцитах донора и плазме реципиента не содержится одноименных антигенов и антител. Этот принцип используется при переливании крови.
В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили еще один антиген в крови человека. Впервые он был найден в эритроцитах обезьяны макаки-резус. Этот антиген назвали резус-фактором. Оказалось, что он присутствует в эритроцитах 85 % людей (резус-положительны) и только у 15 % его нет (резус-отрицательны). В отличие от антигенов А и В резус-фактор не имеет соответствующих ему врожденных антител. При первом введении резус-положительной крови резус-отрицательному человеку ничего опасного для него не происходит – эритроциты донора не успевают склеиться, так как быстро разрушаются. Однако антитела к резус-фактору в организме резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться и длительное время сохраняются. Происходит сенсибилизация его организма, он становится чувствительным к резус-фактору. И если такому человеку снова ввести резус-положительную кровь, имеющиеся в его крови антитела на этот раз вызовут склеивание эритроцитов донора. Возможно и развитие гемотрансфузионного шока (расстройство кровообращения, дыхания и обмена веществ, повреждение почек).
На формирование плода оказывает влияние и резус-, и групповая несовместимость с кровью матери.
Резус-несовместимость крови. Если кровь матери резус-отрицательна, а у ребенка резус-положительна, то в этом случае плод может заболеть. Организм матери начинает вырабатывать антитела против резус-фактора ребенка. Антитела, проникая в его кровь через плаценту, вызывают склеивание эритроцитов у плода, а затем их разрушение. При повторных беременностях резус-конфликт становится все более выраженным, так как резус-антитела у матери сохраняются от предыдущих беременностей, и, следовательно, опасность для ребенка повышается.
Поскольку резус-фактор появляется в крови плода до 12-й недели внутриутробного развития, разрушительное воздействие на кровь ребенка будет продолжительным и вызовет серьезные нарушения в его жизнедеятельности – из-за недостатка эритроцитов у плода развиваются гипоксия тканей и органов, тяжелая хроническая анемия, глубокие нарушения обмена веществ и кровообращения. Ребенок может погибнуть в чреве матери или родиться с гемолитической болезнью.
При отечной форме болезни ребенок родится с отеком подкожного жирового слоя, накоплением жидкости в полостях тела и тяжелой анемией. В большинстве случаев при отечной форме гемолитической болезни новорожденные погибают в первые часы жизни.
Желтушная форма – тяжелая и наиболее часто встречающаяся разновидность гемолитической болезни новорожденного – характеризуется наряду с увеличением печени и селезенки умеренной анемией и желтушным окрашиванием кожи, которое появляется в 1–2-е сутки жизни и быстро прогрессирует. Оно связано с повышением в крови ребенка концентрации билирубина.