Страница 17 из 43
Видимо, именно таким путем когда-то возникли и начатки второго типа организации внутриклеточного пространства, второй особенности живых клеток — наличие в них внутреннею «скелета» и «системы транспортных путей», вместе с теми пузырьками, которые по этим путям движутся, и теми молекулярными моторами, которые движут пузырьки по этим путям.
«Скелет» клетки образован длинными молекулами белка актина, и каждая такая полимерная молекула состоит из множества отдельных звеньев-мономеров. Клетка обладает способностью по надобности убирать и наращивать эти кирпичики-мономеры, тем самым меняя форму и размеры молекул актина, а с ними — и всего своего скелета. Это-то и позволяет ей распластываться и ползти, и выпускать отростки, и округляться, и делиться. (Кроме того, волокна актина вместе с волокнами другого белка, миозина, осуществляют сокращение и расслабление мышечных клеток тела, но об этом чуть дальше.)
Взаимодействие молекул миозина и актина е наших мышцах.
Вверху: мышца в расслабленном состоянии.
Внизу: молекулы начинают скользить друг по другу, и мышца сокращается.
Подробности взаимодействия молекул двух веществ показаны на рисунке на с. 54
Что же касается «системы транспортных путей», то она образована длинными волокнообразными белковыми микротрубочками, тысячи которых пересекают внутреннее пространство клетки в самых разных направлениях. Именно по этим микротрубочкам, как по рельсам, и движутся — с помошью молекулярных моторов — пузырьки с химическими веществами из центра клетки на ее периферию и с поверхности клетки к ее ядру. Скорость этого движения невелика. Так, самая длинная «магистраль» в нашем теле — это аксон, идущий от позвоночника к пальцам ног, его длина у взрослого человека составляет около метра, и вот пузырьки проходят это расстояние за три-четыре дня. Но в пределах подавляющего большинства других клеток, где расстояния не превышают тысячных долей сантиметра, время движения пузырьков составляет доли секунды, и именно это позволяет клеткам так быстро осуществлять сложнейшие каскады биохимических процессов, которые составляют ее жизнедеятельность. Не будь этой системы путей, и нужные вещества могли бы попадать в нужные места клетки лишь случайно, в результате долгих хаотических блужданий. Теперь, думается, понятно, почему наличие «транспортной сети» дает такое преимущество ее обладателям и почему порча этой сети выводит клетку из строя. Некоторые ученые считают, что, например, болезнь Альцхаймера имеет первопричиной порчу системы микротрубок в нейронах.
Даже в таком упрошенном описании можно ошутить, как изумительно тонко, сложно и согласованно построена и работает живая клетка. И даже эта упрошенная картина уже порождает множество вопросов: как и по каким инструкциям образуются и меняются в клетке ее «скелет» и системам микротрубок? откуда берутся пузырьки-«контейнеры»? как происходит упаковка именно нужных веществ в каждый из них? каким образом появляются на них «опознавательные ярлыки»-рецепторы? чем задается направление движения? И так далее.
Большинство этих вопросов пока не имеет ответа, и можно понять возбуждение и пылкое нетерпение тех биологов, которые ишут эти ответы в своих лабораториях. Обо всем не рассказать, и сосредоточимся поэтому на том, что заявлено предметом этой заметки, то есть на молекулярных моторах и, в частности, на динеине, с которого мы ее начали.
Два главных внутриклеточных молекулярных мотора — это динеин и кинозин. Удобнее, однако, начать разговор обо всех этих «великолепных машинах», как назвал молекулярные моторы один из исследователей, с третьего основного мотора — того миозина, что вместе с актином, образующим клеточный «скелет», заведует мышечными сокращениями, а через них — всеми макродвижениями наших тел. Мышцы движут нашими конечностями (через особые тяжи, состоящие из длинных белковых волокон). Мышцы заведуют биениями нашего сердца, деятельностью легких, движениями языка и голосовых связок, перистальтикой кишечника и многими другими механическими действиями в нашем организме. Есть мышцы, заведующие выдавливанием жидкости из почек и подрагиваниями кровеносных капилляров, подталкивающих кровь к клеткам. Есть даже крохотные мышцы, управляющие сокращениями и поворотами нашего зрачка. И как неупомянутьо мускульчиках, заставляющих волосы на коже вставать дыбом от холода, а саму кожу при этом дрожать, чтобы выделять согревающую нас энергию!
Как ни различны все эти мышечные клетки, механизм их действия один — и при том тот же самый, который движет клетками, когда они ползут или делятся. Природа экономна и изобретательна: отобрав в ходе эволюции какую-то особо удачную конструкцию, она затем зачастую успешно применяет ее для самых разных целей. Вот так же, говорят, создав мозг и обнаружив, что у него остаются «лишние», остаюшие втуне возможности, она использовала («экзаптировала») их для заведования осмысленной речью. Если клетки мускулов и отличаются чем-то от других клеток, то лишь концентрацией молекулярных моторов. Эта повышенная концентрация дает им их силу. Кроме того, архитектура этих моторов в мышечных клетках постоянна, а в других меняется по надобности.
Архитектура эта такова. Внутри каждой мышечной клетки имеются длинные волокна белка миозина. Каждая молекула миозина выглядит как палочка, конец которой расходится двумя шариками. Эти молекулы собраны по 400 молекул в группе так, что прямые их концы лежат параллельно, а головки-шарики расходятся во все стороны, точно букет цветов. Параллельно этому букету со всех сторон расположены длинные волокна белка-актина, и каждая миозиновая головка присоединяется к одному такому волокну. Все вместе это образует один сегмент мышечного волокна. Волокно в целом представляет собой множество таких сегментов, идуших вдоль него друг за другом. И таких волокон в клетке много. И клеток в мышце много. И концы всех волокон во всех клетках крепятся к одному и тому же тяжу. Поэтому при сокращении актиновых волокон один тяж тянут сразу миллионы молекул. Такое устройство обеспечивает мышцам их силу. Но за эту силу приходится расплачиваться. Каждое сокращение мышечной клетки забирает энергию у ее энергетических машин — молекул АТФ (аденозинтрифосфата), а также оставляет после себя определенные химические «отходы» (молекулы молочной кислоты). В результате мышцы постепенно устают. Систематическая тренировка, вроде ходьбы или плавания, создает в мышечных клетках больше АТФ и больше кровеносных сосудов, поставляющих кислород и питательные вещества и удаляющих «отходы», и потому улучшает работу мышц, повышая их выносливость.
Как, однако, происходит само сокращение каждого мышечного сегмента? Все начинается с прихода нервного сигнала. Затем головка миозина соединяется с актином, отросток молекулы, на котором сидит эти головка, в свою очередь изгибается и заставляет головку слегка подтянуть актиновое волокно на себя. В этот момент головка высвобождается, отросток распрямляется, головка прыгает чуть дальше и ухватывает волокно актина в следующем месте, заставляя его еще немного сократиться. То же самое происходит одновременно со всеми волокнами актина, окружающими данную группу миоэиновых молекул. Все они сокращаются и в то же время сближаются друг с другом.
В результате мышечное волокно в целом становится короче и толще, а все его актиновые молекулы разом тянут коллагеновый тяж, к которому прикреплены их вторые концы (первые прикреплены к костям скелета), и приводят его в механическое движение, которое затем передается соответствующему органу или конечности. (Это упрощенная картина — в действительности, клетки скелетных мышц так сильны, потому что соединены в так называемые суперклетки, а, к примеру, сокращения сердечной мышцы контролируются маленькой, с монету величиной, ipy