Механизмы регуляции вегетативных функций организма

Оптимальные условия кровоснабжения органов и тка­ней организма в соответствии с их физиологическим сос­тоянием (покой, активная деятельность) могут быть обеспечены только при определенном соотношении сле­дующих величин: 1) минутного объема кровотока, зависящего от частоты и силы сердечных сокращений, 2) сопротивления и емкости сосудистого русла в целом и отдельных его частей, определяемых степенью напря­жения сосудистой стенки — сосудистым тонусом, 3) объ­ема циркулирующей крови и его распределения в зависи­мости от потребностей органов.

Минутный объем кровотока, сосудистый тонус могут меняться в больших пределах в зависимости от состояния организма. Объем циркулирующей крови сравнительно постоянен, но возможны значительные перераспреде­ления его между отдельными частями тела и его орга­нами.

Приспособление кровообращения в отдельных орга­нах и в целом организме к текущим условиям жизнеде­ятельности есть регуляция кровообращения.

В настоящее время достаточно хорошо изучена ре­гуляция работы сердца, состояния резистивных сосудов и в целом сосудистого тонуса. Меньше изучена регу­ляция емкостных сосудов, состояние которых определяет венозный возврат крови в сердце. Механизмы регуля­ции кровообращения представлены на схеме 3.

В регуляции кровообращения, как и других функций, можно выделить три механизма регуляции: местный, гу­моральный и нервный.

Местная регуляция кровообращения осуществляется в интересах функции данного органа. Организация кро­веносного русла в каждом органе, особенности местной регуляции процессов микроциркуляции наилучшим обра­зом приспособлены к его метаболизму и функции. Гу­моральная и нервная регуляции, как правило, осуществляются в интересах целостного организма, и их относят к общим или системным механизмам регуляции кро­вообращения. Цель системной регуляции — поддержать необходимый градиент кровяного давления и эффективный кровоток во всем организме, сделать их независимыми от изменений регионарного кровообращения.

Наиболее интегральным показателем состояния систем­ного кровообращения является уровень артериального давления. Общая регуляция кровообращения направлена на сохранение нормального уровня артериального дав­ления в состоянии покоя и перевод его на новый, более оптимальный в данных условиях, уровень во время ак­тивной деятельности организма.

Местная регуляция работы сердца и тонуса сосудов

К механизмам местной регуляции работы сердца от­носятся механизмы гетеро- и гомеометрической саморе­гуляции (Сарнов, Митчел, 1962).

Мышцы предсердий и желудочков при наполнении их полостей кровью во время диастолы растягиваются. Растяжение мышечных волокон как раздражитель опре­деляет величину их ответной сократительной реакции во время систолы. Между степенью растяжения мышечно­го волокна во время диастолы и силой его сокращения во время систолы существует (в определенных пределах) прямая линейная зависимость. Эта зависимость была изучена и сформулирована Старлингом (1918) в виде «закона сердца»; при прочих равных условиях сила сок­ращений волокон миокарда является функцией их конечнодиастолической длины.

«Закон сердца» Стерлинга подтвержден впоследствии как на изолированной полоске миокарда, так и на сердце животных и человека (в последнем случае во время хи­рургических операций) и получил название гетерометрической саморегуляции.

Гетерометрическая саморегуляция в естественных ус­ловиях обеспечивает хорошее соответствие между вели­чиной венозного возврата и систолического выброса кро­ви сердцем в различных условиях жизнедеятельности (динамическая мышечная работа, изменение положения тела в пространстве и пр.), гемодинамически согласо­вывает работу левого и правого сердца, улучшает эф­фективность работы миокарда желудочков. В нормальных физиологических условиях линейные размеры полос­тей сердца во время диастолы увеличиваются на 15-20% и зависимость между длиной мышечного волокна и развиваемым им напряжением проявляется в наиболее оптимальных пределах.

В некоторых случаях (повышение сопротивления систолическому выбросу, учащение сердцебиений) увеличение силы и максимальной скорости систолы могут наблю­даться и на фоне неизменной исходной длины миокардиальных клеток. Такие реакции относят к гомеометричес­кой саморегуляции сердца.

В основе гетеро- и гомеометрической саморегуляции деятельности сердца лежат внутриклеточные процессы. Мы не будем здесь разбирать весь механизм мышечного сокращения и его запуск. Отметим только, что при уме­ренном растяжении сердца (гетерометрическая саморе­гуляция) актиновые протофибриллы несколько вытягива­ются из промежутков между миозиновыми протофибриллами, число активированных «поперечных мостиков», обеспечивающих формирование актомиозиновых ком­плексов и перемещение актиновых протофибрилл относительно миозиновых к центру саркомера, увеличивается, нарастает и степень последующего сокращения. Увели­чение силы сокращений при учащении сердечного ритма (гомеометрическая саморегуляция) в основном опреде­ляется тем, что концентрация ионов кальция в межфиб­риллярном пространстве перед каждой систолой оказы­вается повышенной, так как при укорочении диастолы ионы кальция не успевают «откачиваться» во внутри­клеточные депо.

Между гетеро- и гомеометрической саморегуляцией сердца существуют сложные взаимоотношения, но эти механизмы могут достаточно надежно обеспечить соот­ветствие сердечного выброса венозному притоку.

Механизмы гетерометрической саморегуляции прояв­ляются и в реакциях гладких мышц сосудистой стенки. «Базальный» тонус сосудов определяется структурным и миогенным факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами. Миогенная часть обеспечивается сокра­щением гладких мышц сосудов. Напряжение гладких мышц сосудистой стенки возникает как реакция на рас­тяжение сосудов под влиянием внутрисосудистого дав­ления. При увеличении внутрисосудистого давления на­пряжение гладких мышц сосудов увеличивается, а при снижении — уменьшается. В этих условиях просвет со­судов может остаться неизменным (А. А. Остроумов, 1876, Бейлисс, 1923). Ауторегуляция тонуса сосудов, та­ким образом, направлена на обеспечение постоянства кровотока в сосудах при изменяющемся в них кровя­ном давлении. Она особенно хорошо выражена в сосу­дах почек и мозга. При изменении артериального давления в этих сосудах в пределах 70—190 мм рт. ст. (9—25 кПа) просвет сосудов и кровоток в них оста­ются сравнительно постоянными и обеспечивают стабиль­ный уровень функции в жизненно важных органах.

Местная регуляция работы сердца и тонуса сосудов определяется не только действием физических факторов (растяжение мышечного волокна, сопротивление выбро­су), но и местным действием многих химических веществ, что особенно важно в отношении гладких мышц сосудов и регуляции органного кровообращения. К таким вещест­вам относятся некоторые метаболиты, ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. Действие этих веществ может быть и системным, если они поступают в общий кровоток в достаточно больших количест­вах.

Метаболиты. Все продукты тканевого обмена — уголь­ная, молочная, пировиноградная кислоты, продукты пре­вращения АТФ, ионы водорода, калия, фосфорной кис­лоты — сосудорасширяющие агенты. Накапливаясь при усиленной функции органа (скелетные мышцы, сердце, мозг и др.), эти агенты вызывают рабочую гиперемию, а при временном прекращении кровотока — реактивную гиперемию органа или части тела. Для каждого из этих веществ характерно относительно слабое влияние на со­суды, но совместное их действие сопровождается вза­имным усилением эффекта. Такое же действие на сосуды оказывает местная гипоксия и гиперосмолярность.

Ацетилхолин. В нервных окончаниях двигательных нервов соматической нервной системы, во всех парасим­патических и симпатических холинергических нервах пе­редача возбуждения осуществляется с участием ацетилхолина. В зоне своего освобождения ацетилхолин мо­жет расширять мелкие кровеносные сосуды. Местный характер эффекта объясняется тем, что ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой.