Страница 5 из 5
3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление – как на входе (из вен), так и на выходе (в коронарные артерии).
Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.
Проблемы сосудов
Со стороны сосудистой сетки на любом ее участке изменения артериального давления могут дать:
1. Врожденные или приобретенные патологии строения стенки. Врожденные сценарии такого рода связаны с наследственным дефектом в механизме синтеза каких-либо белков – не обязательно даже коллагена или эластина. Любая клетка тела состоит из белков, синтезируемых в самом организме путем расщепления животных белков, поступивших с пищей. Потому для отказа механизма образования новых клеток на смену старым обычно достаточно, чтобы в теле прекратилось превращение одних аминокислот (составляющие белка) в другие. Или просто производство белков определенного типа. В подавляющем большинстве случаев этого хватает – если не для полной остановки регенерации любых тканей, включая сосудистую, то для заметного ее замедления.
Такое отклонение считается обменным – ведь синтез, распад и выведение белков или клеток входит в число обменных реакций. С подобной патологией можно родиться, но можно и приобрести ее с годами. Ничего удивительного в том нет, ведь обменные нарушения и сами по себе склонны появляться по мере старения. Например, взаимосвязь с возрастом имеется у таких обменных заболеваний, как подагра (перестают выводиться продукты распада белка), и сахарный диабет (перестает вырабатываться белок и одновременно гормон инсулин). А также, само собой, у атеросклероза, при котором, в сущности, организм перестает усваивать ненасыщенный спирт холестерол. Отдельный сценарий как бы добровольной остановки синтеза белков в организме – это переход на вегетарианский рацион. Тогда причина, по которой синтез собственных белков тела сперва замедляется, а после и вовсе останавливается, очевидна. Все белки тела по составу и структуре являются животными – не растительными. Это означает, что для строительства таких молекул требуются компоненты, которые невозможно получить ни с одним растительным продуктом – только с животным.
Потому вегетарианство уже давно не считается формой здорового питания: слабость сосудистых стенок, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, аномалии гормонального фона, нарушенная регенерация всех тканей тела характерны даже для нестрогого вегетарианства. Для строгого же они
обязательны и неизбежны. Разумеется, к патологиям строения стенки сосуда относится и аневризма. Однако она никогда не занимает участок такого размера, чтобы это сказывалось на общих или даже локальных показателях артериального давления. Общие отклонения в нейрогуморальной системе регулирования, связанные, как мы помним, с гипофизом и надпочечниками, здесь куда более значимы.
2. Нарушения тонуса стенок, обычно связанные с отклонением в их нейрогормональном регулировании. В зависимости от сути отклонения здесь возможны все сценарии, указанные нами в разговоре о мигрени. То есть чисто нервные спазмы стенок, приводящие к гипертонии и иногда к спонтанной гангрене, называемой еще эндартериитом облитерирующим. Речь идет о спазме, который наступил по некой причине, не расслабился впоследствии и вызвал устойчивое прекращение кровотока на этом участке. Проблемы с нейрогормональным регулированием также способны вызывать периоды критического снижения давления. Или приводить к появлению обширных участков, подолгу сохраняющих черты, роднящие их с аневризмой.
Но аналогичные нарушения могут наступать и ввиду утраты стенкой эластичности – из-за истончения коллагенового слоя, холестериновых отложений и пр. Конечно, такие стенки сокращаться не будут – не смогут, даже если их система иннервации и гормоны сделают все от них зависящее. Также стенки сосудов могут подвергаться ускоренному разрушению того или иного типа из-за слабости, низкой подвижности мышц, что их окружают. Но это касается только сосудов периферических, расположенных в конечностях и нижней части туловища.
В самом общем виде к постепенному снижению эластичности, утрате тонуса и последующему растяжению даже анатомически здоровых сосудов приводит длительное статичное положение мышц – независимо от того, насколько хорошо они развиты. Дело в том, что при сокращении и расслаблении мышечные волокна, благодаря их собственной упругой текстуре, производят нечто вроде дополнительного массажа сосудов, снабжающих их кровью.
Кроме того, работающая мышца требует повышенных затрат ресурсов из кровотока. Поэтому для удовлетворения ее возросших потребностей кровообращение на время ее работы в этом месте ускоряется. Статичное же положение мышечных волокон не может дать сосудам ни одно, ни другое. А между тем, как мы и сказали выше, до сердца периферической системе кровоснабжения далеко. И сила гравитации на этих участках, стало быть, действует сильнее, поскольку без сердца и мышц у нее полностью исчезает «противовес» – выравнивающий чашу весов вектор.
3. Аномалии анатомического расположения сосудов. При их наличии давление в области расположения аномалии изменено постоянно, в сторону понижения или повышения. Общее для всего тела изменение давления обычно изменяет его в ту же сторону и на этом участке, однако в меньшей степени. Области аномальной анатомии могут быть более или менее обширными. Но процессы, в них происходящие, крайне редко касаются даже смежных участков сосудистой сетки. Тем более эта локальная патология давления не сказывается на состоянии всей сердечно-сосудистой системы. Единственное исключение из этого правила, разумеется, головной мозг. То есть расположение таких сосудов в его тканях. Головной мозг является органом, от правильного функционирования которого зависят едва ли не все процессы в организме. Поэтому в зависимости от степени выраженности нарушения давления, места расположения аномальной зоны и других факторов такое сочетание может сказаться на жизнедеятельности всего тела самым неожиданным образом. Скажем так: если особенности расположения сосудов в головном мозге проявляются у нас лишь головной болью и небольшими функциональными расстройствами коры, нам несказанно повезло…
Проблемы гормонального регулирования
Наконец, со стороны системы нейрогормонального регулирования, которая представлена «объединением» эндокринных желез тела «под управлением» гипофиза, на давление могут повлиять только колебания фона. В особенности если они резкие или сильные. Впрочем, здесь есть одна немаловажная оговорка. А именно та, что кортикостероиды – это далеко не все гормоны, способные сказаться на нашем артериальном давлении. Часть гормонов тела на нем и впрямь сказаться просто не может. Но среди всего массива этих веществ она не столь уж велика.
Конец ознакомительного фрагмента. Полная версия книги есть на сайте ЛитРес.