Добавить в цитаты Настройки чтения

Страница 5 из 8



И еще: инсулин также участвует в событиях, которые происходят, когда уровень сахара в крови не поддерживается на должном уровне. К сожалению, инсулин не просто впускает глюкозу в клетки. Это анаболический гормон, стимулирующий рост, способствующий образованию и задержке жира, и он обладает противовоспалительным свойством. Когда уровень инсулина высок, он оказывает неблагоприятное действие на другие гормоны, повышая или снижая их концентрацию. Это еще больше сеет хаос в организме и нарушает его способность к восстановлению нормального метаболизма4.

Конечно, в этом процессе задействована генетика, это она определяет, станет ли диабетиком тот или иной человек, в какой момент клетки перестанут справляться со слишком высоким уровнем сахара в крови и разовьется болезнь. Для справки, диабет 1-го типа – самостоятельное заболевание, обусловленное, как считается, аутоиммунными нарушениями, – составляет лишь 5 % всех случаев диабета. У людей с диабетом 1-го типа инсулина вырабатывается мало или это вообще не происходит, потому что их иммунная система нападает на клетки поджелудочной железы, ответственные за его синтез, и разрушает их. Поэтому для поддержания баланса сахара в крови таким больным необходимы ежедневные инъекции этого важного гормона. В отличие от диабета 2-го типа, который обычно диагностируется у взрослых, после того как их организм в течение долгого времени подвергался насилию избыточным количеством глюкозы, диабет 1-го типа выявляется у детей и подростков. И в отличие от обратимого 2-го типа, который можно корректировать диетой и изменением образа жизни, диабет 1-го типа не лечится. При этом следует помнить, что не только гены оказывают сильное влияние на риск развития диабета 1-го типа, но и окружающая среда. Давно известно, что диабет 1-го типа – результат воздействия обоих факторов, однако рост заболеваемости этим недугом в течение последних нескольких десятилетий привел некоторых исследователей к выводу, что экологические факторы оказывают все большее влияние на развитие диабета 1-го типа и могут оказаться даже более важными, чем генетическая предрасположенность.

Что касается болезни Альцгеймера, то мы начинаем понимать, что резистентность к инсулину приводит к образованию печально известных бляшек, состоящих из белка. Они «захватывают» мозг и вытесняют нормальные клетки. А тот факт, что болезнь мозга сочетается с низким уровнем инсулина, позволяет ученым говорить о «диабете 3-го типа». Тем более что люди, страдающие ожирением, имеют гораздо больший риск развития нарушений функции головного мозга, а у диабетиков болезнь Альцгеймера развивается как минимум в два раза чаще.

Это утверждение не означает, что диабет вызывает болезнь Альцгеймера. Имеется в виду лишь то, что у обоих расстройств одинаковое происхождение. Они вызваны питанием. Хотя больной диабетом и человек с деменцией могут выглядеть и вести себя по-разному, у них намного больше общего, чем мы думали раньше. В последнее десятилетие мы стали свидетелями параллельного роста заболеваемости диабетом 2-го типа и ожирения. Однако сейчас мы начинаем отмечать у страдающих деменцией синхронный рост количества случаев болезни Альцгеймера и диабета 2-го типа. Я не думаю, что это совпадение. Это реальность. В 1995–2010 годах в более чем 42 странах число диагностированных случаев диабета подскочило на 50 %, а в 18 странах – на 100 или более процентов5. В ближайшие сорок лет в мире ожидается более 115 миллионов новых случаев болезни Альцгеймера, что обойдется человечеству более чем в 1 триллион долларов.

Молчаливый мозг под угрозой

Наиболее частый вопрос, который мне задают в клинике члены семей пациентов с болезнью Альцгеймера: как это произошло, что моя мать (отец, брат, сестра) делали не так? В такой тяжелый момент жизни семьи я стараюсь отвечать очень осторожно. Наблюдение за собственным отцом, который медленно угасал день за днем, заставляет меня помнить о сложных чувствах, которые испытывают близкие. Это разочарование, смешанное с ощущением беспомощности, мучительная боль и горе. Но если бы я решился сказать им (и себе самому) абсолютную правду, соответствующую сегодняшнему уровню знаний, то мне бы пришлось объяснить, что любимый ими человек, вероятно, совершил одну или несколько из следующих ошибок:

• Жил с постоянным высоким уровнем сахара в крови даже при отсутствии диабета.

• В течение всей жизни употреблял слишком много углеводов.



• Сидел на диете с низким содержанием жиров, чтобы свести к минимуму уровень холестерина.

• Страдал от невыявленной чувствительности к глютену.

Когда я говорю людям, что чувствительность к белку, который содержится в пшенице, ржи и ячмене, представляет наибольшую и наименее признанную угрозу здоровью человека, в ответ я почти всегда слышу: «Не может быть. Не все чувствительны к глютену. Конечно, если вы страдаете целиакией, но она редко встречается…» А когда я напоминаю, что все последние исследования указывают на глютен как на пусковой механизм развития не только деменции, но и эпилепсии, головных болей, депрессии, шизофрении, СДВГ, слабоумия и даже снижения либидо, большая часть собеседников отвечает: «Не понимаю, что вы имеете в виду». Они говорят так потому, что им известно лишь о действии этого белка на кишечник, и они ничего не знают о его влиянии на нервные клетки.

К сожалению, глютен встречается не только в продуктах из пшеницы, но и в самых неожиданных – от мороженого до крема для рук. Все большее число исследований подтверждает связь между чувствительностью к этому белку и неврологическими нарушениями. Это относится даже к тем, кто хорошо усваивает глютен. Многие из пациентов обращаются ко мне после того, как «все перепробовали» и побывали у десятков других врачей. Будь то головные боли, мигрени, синдром Туретта, судороги, бессонница, тревога, СДВГ, депрессия или просто какой-то странный набор неврологических симптомов, не укладывающихся в определенный диагноз, одним из моих первых назначений является полное исключение из рациона пищи, содержащей глютен. И результаты не перестают меня поражать.

Уже в течение некоторого времени исследователи знают: краеугольный камень всех дегенеративных заболеваний, в том числе мозга, – воспаление. Но до сих пор они не знали, что запускает этот механизм, каков первый неправильный шаг, с которого начинается смертельная реакция. Теперь обнаружено, что едва ли не самые важные инициаторы воспалительных процессов, которые достигают мозга, – глютен и продукты с высоким содержанием углеводов. Самое страшное в этом открытии то, что мы даже не подозреваем, что наш мозг подвергается негативному воздействию. Нарушения пищеварения, например, обнаруживаются значительно проще: они относительно быстро проявляют себя такими симптомами, как образование газов, вздутие живота, боли, запоры и диарея. Но мозг – значительно более сложный орган. Он может подвергаться нападениям на молекулярном уровне, а вы ничего не будете чувствовать. Если вы не лечитесь от головной боли или явно выраженного неврологического заболевания, вы не узнаете, что происходит у вас в голове, пока не станет слишком поздно. Когда дело доходит до заболевания головного мозга и пациенту ставится диагноз наподобие деменции, очень трудно повернуть процесс вспять.

Но есть и хорошая новость: я собираюсь показать вам, как контролировать свою генетическую судьбу, даже если вы родились с предрасположенностью к развитию неврологического заболевания. От вас потребуется освободиться от нескольких мифов, за которые продолжают цепляться многие люди. Два важнейших из них – диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов полезна, и холестерин – это плохо.

Но дело не ограничится лишь исключением глютена из рациона, он лишь часть головоломки. Из последующих глав вы поймете, почему холестерин – один из самых важных факторов в процессе поддержания здоровья и функционирования мозга. Исследование за исследованием показывают, что высокий уровень холестерина снижает риск развития заболеваний мозга и увеличивает продолжительность жизни. К тому же доказано, что высокие уровни диетарного жира (я имею в виду хорошие, а не трансжиры) служат ключом к здоровью и значительно улучшают работу мозга.