Страница 27 из 50
Многие годы врачи старались бороться с кровоточивостью с помощью препаратов, повышающих свертывание крови. Этот, казалось бы, логичный способ давал тем не менее не очень надежные результаты, особенно у крайне тяжелых больных: крупные сосуды продолжали кровоточить, а тромбирование мелких сосудов усиливалось.
Тогда ряд ученых, в том числе профессор из Грузии Мария Семеновна Мачабели, предложили смелую идею: вводить на высоте кровотечения в условиях резкой кровоточивости препараты, не повышающие, а понижающие свертывание, как ни странно на первый взгляд. Если вводить в кровь антикоагулянт гепарин, то процесс выпадения фибриногена в капиллярах замедляется, он начинает накапливаться в крупных сосудах — кровоточивость снижается. Еще один парадокс реаниматологии.
Таким образом, на первых этапах кровопотери централизация кровообращения является рациональной. Но если существование ее затягивается из-за того, что кровотечение все еще продолжается, а кровопотеря восполняется медленно и с опозданием, то централизация кровообращения поворачивается к нам своей порочной стороной: кислородное голодание отключенных от кровотока тканей, накопление в них лактата создают условия для появления необратимых нарушений в работе различных органов и систем.
Так, может быть, нужно бороться с централизацией кровообращения? И как вообще лечить кровопотерю?
Великий фактор времени
Первое, что выясняет реаниматолог, приступая к лечению кровопотери,— сколько времени продолжалось кровотечение? Прежде всего от этого будут зависеть лечение и исход. Вновь — в который уж раз! — мы сталкиваемся с влиянием фактора времени — Великого Фактора Времени, по существу, определяющего жизнь многих реанимационных больных.
Действительно, как весомо время при остановке сердца, как тяжко падают на весы жизни и смерти последние минуты... Пятая... Шестая... Все! Надежд практически нет! А какая подчас непреодолимая сила звучит в словах: «длительный период умирания»!
Вот и здесь тоже — чем более растянута во времени массивная кровопотеря, тем хуже перспективы больного.
Если мы начинаем активное лечение с первой минуты кровотечения, то наша задача проста: восполняй потерянное! Тогда для спасения больного не потребуется особых лекарств, не будут нужны сложные биохимические анализы, не придется прибегать к аппаратам вспомогательного дыхания и искусственного кровообращения.
Но стоит только опоздать с началом лечения (потому ли, что больного доставили поздно, или потому, что к приему его не были готовы), как проблемы реанимации безмерно усложняются, их количество нарастает, как снежный ком.
Все дело в том, что при недостаточном объеме крови система кровообращения с каждой минутой все более разлаживается, все меньше подчиняется центральным регулирующим влияниям. Миллионы капилляров начинают жить своей жизнью, их перестают занимать проблемы организма как целого. Если бы не бояться осуждения со стороны реаниматологов, не любящих напыщенных или эффектных фраз, можно было бы сказать, что кровопотеря — это мать кризиса микроциркуляции, а фактор времени — его отец.
Как только бледный больной с кровопотерей становится серо-мраморным, возникает потребность в целом комплексе реанимационных мероприятий, чрезвычайно трудоемких и не всегда эффективных.
Как же будет осуществляться помощь больному с травмой таза, которого доставили после автокатастрофы?
Судя по записям врача «скорой помощи», от момента катастрофы до начала лечения прошло всего 15 минут. Сразу же на* месте в своей машине врачи «скорой» начали проводить обезболивание самым безопасным способом (дали ему подышать смесью закиси азота с кислородом) и восполнение утекающей в мягкие ткани крови путем вливания в вену... А что же они вливали? Неужели кровь прямо там, на месте происшествия?
Нет, в условиях «скорой помощи» переливать кровь технически сложно, а главное — не обязательно: в самом остром периоде кровопотери больной нуждается не столько в восполнении потерянных эритроцитов, т. е. гемоглобина, сколько в восстановлении объема жидкости в сосудистом русле. Даже если мы будем вливать вместо убывающей крови кровезаменители, не содержащие красных кровяных телец, то и тогда окажем огромную помощь организму. Главное в остром периоде кровопотери — поддержать объем циркулирующей жидкости, чтобы организму не было нужды прибегать к резко выраженной централизации кровообращения. Ведь каждая минута ее существования закладывает основу для кризиса микроциркуляции.
Однако снять централизацию — дело отнюдь не простое. Здесь опять неизбежен один из основных вопросов реанимации: чувствуем ли мы себя достаточно подготовленными, чтобы подавить реакции организма и заменить их другими, которые мы, а не организм, считаем более целесообразными? Предположим, реаниматолог считает целесообразным пойти на риск снятия централизации. Если он при этом достаточно готов к тому, чтобы вливать в сосудистое русло жидкость или кровь со скоростью, не меньшей, чем темп потери крови, то можно снять централизацию с помощью, например, препаратов, расширяющих артериолы (дроперидол, новокаин и т. п.). Кожные покровы больного станут теплыми и розовыми, несмотря на кровопотерю, возобновится мочеотделение, так как необходимость в задержке воды отпала, да к тому же спазм артериол почек (как ответ на кровопотерю) также снимается.
Если же реаниматолог по тем или иным причинам не готов к быстрому и точному возмещению утраченной крови, то он никогда не решится устранять централизацию: расширение русла при малом количестве крови резко уменьшит приток ее к сердцу, а отсюда — реальная угроза падения артериального давления и мозгового кровотока.
Интересно, что еще 30—40 лет назад врачи считали необходимым в острой стадии кровопотери не только не уменьшать периферический спазм (т. е. централизацию), а даже его увеличивать введением в кровь сосудосуживающих агентов (адреналин, эфедрин и т. п.). По меткому выражению английских реаниматологов, это было время, когда лечили не больного, а его артериальное давление. Постепенно стали выявляться тяжкие последствия длительной централизации, и на смену лечению артериального давления пришла физиологически обоснованная терапия: подъем артериального давления достигается восполнением объема циркулирующей в русле жидкости с минимальным использованием естественно возникшей централизации. Как говорят реаниматологи, лучше больной с более низким артериальным давлением, но розовый, чем с более высоким, но бледный.
Что же представляют собой по составу вливаемые растворы? И можно ли вовсе обойтись без крови?
Нет, конечно. Различные жидкости можно вводить в объеме не более 40—50 % потерянной крови. Как только пройдет сверхострый период в 20—30 минут, врач, определив группу крови больного, его резус-фактор и получив свежую донорскую кровь, начнет ее переливать нашему больному с переломом таза. «Скорая помощь» вливала по дороге кровезаменитель полиглюкин. Эту жидкость продолжали вводить и в реанимационном зале, а сейчас уже в две вены наполняют сосудистое русло больного кровью.
Однако парадоксы реаниматологии выявляются даже в таких, казалось бы, ясных вопросах, как необходимость восполнить организму потерянный гемоглобин. Свои эритроциты вернуть организму возможно в тех не очень частых случаях, когда кровотечение происходит в брюшную или грудную полости, и кровь можно собрать без примеси продуктов воспаления и других веществ. Так что основное восполнение гемоглобина идет за счет донорской крови, заготовленной заранее на станции переливания.
В последние 15—20 лет выяснилось: если мы вводим больному больше 2—2,5 литра донорской крови в сутки, у него развивается тяжелая болезнь массивных вливаний. В основе болезни лежит опять же кризис микроциркуляции, который вызван большим количеством крови, взятой от разных доноров. Причины этого явления, вероятно, кроются в тонких иммунных противоречиях между кровью доноров и эритроцитами хозяина. Кроме того, важны сроки заготовки крови: если она взята у донора раньше, чем за 3—4 дня до переливания, то годится лишь для восполнения маленьких кровопотерь.