Страница 23 из 43
Болезнь Альцгеймера: загадочное слабоумие
Автоматизм - необходимое условие нормального существования человека иживотных. Кто из нас, спеша по разным житейским делам, думает, как совершитьшаг, поставить ногу, сохранить равновесие? Разумеется, никто. Мы это делаемавтоматически, не задумываясь. Сидя за рулем автомашины, мы не раздумываяоцениваем обстановку на дороге, автоматически переключаем скорости, тормозим,газуем, одновременно разговариваем с попутчиками, курим, слушаем радио и дажемечтаем. Так же привычно, уходя из дома, мы запираем дверь, выключаем газ, свети воду, успевая в то же время продумать план предстоящего мероприятия,выступления или повторить в уме ответы на трудные вопросы перед экзаменом.
Это удивительное свойство человеческого организма обеспечивает одновременноевыполнение разнообразных функций, освобождая мозговые центры от ненужногоконтроля обыденных процессов.
Потеря автоматизма "расшатывает" стройную организацию нервнойсистемы, в ее деятельности возникает беспорядок, хаос и как следствие этого -нервно-психические расстройства, слабоумие, психозы, деградация личности,лишение рассудка, смерть.
Заболевание, которое начинается медленно, исподволь с утраты способностиавтоматически совершать обычные действия и в конце концов приводит к слабоумию,называется болезнью Альцгеймера, по имени немецкого невропатолога, который ещев 1907 году описал его. Эта тяжелая патология мозга, к сожалению, встречаетсянередко. Только в США ею страдают 1,5-2 миллиона человек, несколько сотен тысяччеловек ежегодно заболевают этой болезнью, а не менее 100 тысяч человекумирают. Подавляющее большинство больных находится в расцвете физических идуховных сил. Им по 40-50 лет. Способные трудиться, творить, делать научныеоткрытия, сочинять музыку, писать книги, строить дома, летать в космос, они становятсяжертвой страшного, до сих пор до конца не познанного таинственного заболевания.
В последние годы ученым удалось узнать некоторые тайны болезни Альцгеймера,но до окончательного выяснения главного вопроса - установления причины - ещедалеко. Сейчас существует шесть различных теорий возникновения заболевания.Одна из них - ацетилхолиновая. В ее основе лежат данные о нарушении синтеза итранспорта ацетилхолина. Эта теория наиболее объективно подтверждена. Онаполучила широкое распространение. Ацетилхолин, как известно, синтезируется внервных клетках различных отделов мозга, выделяется из них в синапсы припрохождении нервного импульса и обеспечивает при этом возникновение различныхфизиологических реакций. Основные места его синтеза в мозге - нейроныгиппокампа и коры. В гиппокампе располагаются центры обучения и памяти,координации поведения и обеспечения постоянства внутренней среды, в коре -центры мышления и речи.
В 1976 году П. Дэвис из Эдинбургского университета и Д. Боуэн - сотрудникЛондонского института неврологии, впервые сообщили о том, что у пациентов,страдающих болезнью Альцгеймера, в гиппокампе и коре мозга обнаруживаетсярезкое снижение активности холинацетилтрансферазы - специфического фермента,катализирующего образование ацетилхолина из его предшественников - холина иацетилкофермента А. Падение содержания ключевого фермента, естественно, влечетза собой недостаточную выработку ацетилхолина, что незамедлительно сказываетсяна формировании нейронных психо-функциональных связей, обеспечивающих процессымышления, запоминания, обучения.
Болезнь Альцгеймера: загадочное слабоумие
При морфологических исследованиях, проведенных американскими учеными М.Месуламом и Дж. Койлом, было обнаружено, что при болезни Альцгеймера происходитдегенерация холинергических (то есть содержащих ацетилхолин) нейронов, длинныеотростки которых буквально пронизывают весь мозг, простираясь от базальной егочасти до гиппокампа и коры. Почему же происходит разрушение нервных клеток?Нейроморфологи стремятся понять, в чем здесь причина. Ведь при этом мозглишается структурных компонентов образования ацетилхолина, столь важноговещества для нормального функционирования мозга. Один из ведущих специалистовпо нейрогуморальнй регуляции профессор Массачусетского технологическогоинститута Р. Вуртман считает, что одним из возможных механизмов дегенерациинервных клеток является саморазрушение мембран нейронов. Дело в том, чтохолинергические нейроны используют холин в двух целях: в качествепредшественника ацетилхолина и как составную часть фосфатидилхолина - важногоструктурного компонента клеточных мембран. Испытывая недостаток в свободномхолине, уровень которого при болезни Альцгеймера также снижается, окончанияхолинергических нейронов и сами нервные клетки начинают "пожирать"самих себя - чтобы синтезировать ацетилхолин, расщепляют фосфатидилхолин,входящий в состав их собственных мембран. Разумеется, если из фундамента зданиявынимать по кирпичику, оно, в конце концов, рухнет. Вот и при болезниАльцгеймера это приводит к разрушению нервных клеток и окончаний.
Уменьшение выработки ацетилхолина в центральной нервной системесопровождается падением содержания норадреналина, серотонина и соматостатина вмозге. Вероятно, это вторичные, опосредованные процессы. Первичным являетсяснижение ацетилхолина, о чем свидетельствуют, хоть пока и немногочисленные, нов определенной мере обнадеживающие результаты первых экспериментов (введение ворганизм экзогенного холина) по лечению болезни Альцгеймера.
Помимо ацетилхолиновой теории, существует еще пять точек зрения на механизмвозникновения болезни и ее развития. Теория генетических аномалий, сторонникикоторой считают, что в основе данной патологии лежит наследственный фактор;теория накопления белков, объясняющая гибель нейронов воздействием на нихбелковых субстратов, отличных от белков, синтезируемых в организме; гипотезаинфекции, согласно которой существуют специфические вирусные агенты - прионы,вызывающие болезнь Альцгеймера; теория токсина, по которой заболеваниевозникает вследствие влияния на нервные структуры солей алюминия, попадающих ворганизм с питьевой водой, продуктами питания, лекарственными препаратами; и,наконец, теория сосудистой недостаточности, постулирующая уменьшение количествакрови, притекающей к отдельным областям мозга, в качестве основного факторавозникновения патологического процесса.
Все эти теории сосредоточивают внимание на какой-то одной группе признаков,в той или иной степени присущих болезни Альцгеймера. Не уподобляются листоронники каждого направления персонажам известной притчи о шести слепцах,которые, ощупывая слона, решили, что он похож на стену, копье, змею, дерево,веер и канат, в зависимости от того, к какой части тела прикасались их руки?Действительно, отдельные элементы (хобот, ноги, хвост и т. п.) похожи на этипредметы, но слепцы не смогли представить слона целиком и тем самым познать егосущность. Так пока обстоит дело и с болезнью Альцгеймера. Настало времясплотить усилия перед решающим штурмом таинственной болезни.
Иммунологическая привилегия мозга
Трансплантация - пересадка различных органов уже вступила в зрелый периодсвоего развития. Из лабораторного метода изучения регенераторных свойств тканейона переросла в способ лечения различных заболеваний путем восстановлениянарушенной структурной организации. История медицины насчитывает тысячивыполненных в различных клиниках пересадок почек, сотни случаев трансплантациипечени, десятки пересадок сердца. Исходы этих операций не всегда утешительны.Основной причиной отторжения чужого донорского органа является иммунологическаянесовместимость пересаживаемой ткани и соответствующей ей ткани, так называемыйтрансплантационный иммунитет. Подавление трансплантационного иммунитета решилобы проблемы пересадок органов, открыло бы широкие возможности для спасениямногих человеческих жизней. Пока, к сожалению, эффективность всех известныхспособов преодоления реакции отторжения оставляет желать лучшего.