Страница 4 из 7
– 38 больных с аллергической формой бронхиальной астмы;
– 36 больных с неаллергической формой;
– 176 больных со смешанной или сочетанной формой астмы. Пациенты в группах сопоставлялись по полу, возрасту, месту жительства, а также по тяжести течения заболевания. Только давность заболевания была различной. По результатам исследования в первой группе оказалось 90,9 % больных, у которых был отмечен контакт с бумажной пылью на производстве, 50 % работающих в запыленном помещении, 22,7 % больных, у которых наблюдался контакт с химическими веществами и гербицидами на работе. Из второй группы 71,4 % больных работали в запыленном помещении и имели контакт с горюче-смазочными материалами, 42,9 % контактировали на производстве с бумажной пылью, 28,6 % имели контакт с химическими веществами и газоэлектросваркой. Из третьей группы более половины больных работали в запыленном помещении и имели контакт с бумажной пылью, 30–40 % контактировали на производстве с химическими, горюче-смазочными веществами или красками. Во всех группах более 70 % больных отметили, что часто переживают стрессовые ситуации на производстве и в быту.
Что касается сезонности обострения бронхиальной астмы, то почти все больные указали на этот фактор. В первой группе у 68,2 % больных обострение болезни бывает весной, у 100 % – осенью. Во второй группе у 85,7 % больных обострение астмы приходится на осень, у 71,4 % – на зиму. В третьей группе 87,1 % больных испытывают рецидивы заболевания весной, 83,2 % – осенью и 79,2 % – зимой. Примерно 66 % больных из третьей группы переживают круглогодичные обострения болезни, 73,3 % – в ночные часы, 68,2 % – утром. Во второй группе 71,4 % – ночью и 57,1 % – вечером. В третьей группе 60,4 % больных отмечали возникновение приступов удушья в ночное время, 42,6 % – в утреннее и вечернее время суток.
Основная причина возникновения бронхиальной астмы у больных из первой группы – различные аллергические заболевания, из второй группы – воспалительные процессы в дыхательной системе, из третьей – грибковые поражения кожи и слизистых, а также аллергический ринит. Практически у каждого больного наблюдались частые вирусные инфекции, которые вызывали изменения реактивности бронхов.
В первой группе у 86,4 % больных наблюдалась аллергическая предрасположенность, которая была выражена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом. Во второй группе у 14 % больных аллергическая реакция была выражена бронхиальной астмой и экземой. В третьей группе у 60,5 % больных аллергическая наследственность была представлена бронхиальной астмой, мигренью, аллергическим ринитом, экземой и нейродермитом.
В большинстве случаев аллергическая предрасположенность развивается на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. В первой группе таких больных было представлено 72,7 %, во второй – 42,9 %, в третьей – 41,6 %.
На формирование таких симптомов, как удушье, кашель, одышка, у больных из всех трех групп повлияли различные факторы. В первой группе это специфические факторы (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые и грибковые). Во второй группе это ирританты (неспецифические факторы), а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации. В третьей группе обнаружилось сочетание специфических и неспецифических факторов, а также изменяющиеся метеоусловия и стрессовые ситуации, нервно-психическое перенапряжение и т. п. В таблице 2 представлены результаты данного исследования.
Таблица 2
Факторы, влияющие на развитие удушья, одышки и кашля
Таблица 2 (продолжение)
Все данные обследования, результаты жалоб, анамнеза, данные объективного исследования каждого больного заносились в базу данных компьютерной экспертной системы. После этого была проведена комплексная оценка всех полученных данных и был выявлен ведущий патогенетический механизм. Таким образом, клинико-патогенетические варианты удалось систематизировать и представить в таблице 3.
Таблица 3
Основные клинико-патогенетические механизмы бронхиальной астмы
Таблица 3 (продолжение)
Благодаря этим данным исследования удалось выяснить, что больные бронхиальной астмой представляют собой неоднородную группу. В развитии заболевания принимают участие различные патогенетические механизмы, каждый из которых необходимо лечить отдельно и проводить систематическую узконаправленную и длительную терапию.
Из представленных в таблице данных видно, что при аллергической форме бронхиальной астмы самым распространенным вариантом является атопический патогенетический вариант (99,89+0,04 %). При неаллергической форме – ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 35,1+6,3 %), а также инфекционно зависимый вариант бронхиальной астмы (21,3+9,8 %) и аутоиммунный (17,87+9,2 %). При смешанной или сочетанной форме наиболее часто встречается атопический вариант бронхиальной астмы (84,1+2,3 %), а также ПИРБ (измененная реактивность бронхов – 8,7+1,03 %), инфекционно зависимый вариант (4,1+0,98 %), нервно-психический (стрессы, перенапряжение и пр. – 3,4+0,8 %) и аутоиммунный (1,3+0,3 %).
Отсюда следует, что развитию различных патогенетических вариантов бронхиальной астмы могут способствовать в принципе одинаковые этиологические факторы.
Данная система компьютерной экспертизы на основании клинических данных позволяет проводить диагностику на любом уровне и установить не только факт болезни, но и выявить ведущие патогенетические варианты бронхиальной астмы. Такой подход разрешает сделать индивидуализированную диагностику и на этом основании в дальнейшем позволяет выбрать для каждого конкретного случая свою целенаправленную терапию.
Течение болезни
Бронхиальная астма по мере развития болезни делится на 4 основных этапа:
– предвестники бронхиальной астмы;
– приступный период заболевания;
– послеприступный период бронхиальной астмы;
– межприступный период заболевания.
Предвестники бронхиальной астмы могут появиться за несколько дней до приступа, а иногда и за несколько минут. Этот период выражен волнением, раздражительностью, двигательным беспокойством, нарушением сна у больного. В некоторых случаях он начинает чихать, испытывает зуд глаз и кожи, у больного отмечается заложенность носа и серозные выделения из него. Также человека преследует неотступный сухой кашель и мучает головная боль. Наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта (жидкий стул или запор) и раздражения кожи (полиморфная сыпь).
Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.
Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.
Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.
У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2/3 детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.