Страница 17 из 21
Доля белка в рационе, равная 10 %, соответствует потреблению 50–60 г белка в день в зависимости от массы тела и общего количества поглощаемых калорий. Например, в 100 ккал шпината (425 г) содержится примерно 12 г белка, а в 100 ккал сырого нута (это всего лишь чуть более двух столовых ложек) – 5 г белка. В 100 ккал филейного бифштекса (немногим более 42,5 г) содержится около 13 г белка.
Еще один вопрос был связан с тем, может ли прием белка изменить крайне важную взаимосвязь между дозой афлатоксина и формированием очагов. Химическое вещество обычно не считается канцерогеном, если повышение его дозы не ведет к увеличению риска заболеваемости раком. Так, при повышении дозы афлатоксина рост очагов и опухоли также должен ускоряться. Если для химического вещества, предположительно являющегося канцерогеном, такая закономерность не наблюдается, возникают серьезные сомнения в его канцерогенности.
Для исследования этой взаимосвязи между принимаемой дозой и реакцией организма 10 группам крыс давали все возрастающую дозу афлатоксина, и при этом на стадии промоции их кормили пищей, содержащей либо обычную (20 %), либо пониженную (5–10 %) долю белка (рис. 3.834).
Рис. 3.8. Взаимосвязь дозы афлатоксина и реакции очагов
У крыс, чья пища на 20 % состояла из белка, количество и размер очагов увеличивались, как и ожидалось, по мере увеличения дозы афлатоксина. Взаимосвязь между дозой и реакцией организма была значительной и очевидной. Однако в группе животных, пища которых лишь на 5 % состояла из белка, взаимосвязь между дозой и реакцией полностью исчезла. Даже при максимально возможной дозе афлатоксина реакция очагов отсутствовала. Это был еще один результат, демонстрирующий, что низкобелковая диета может свести на нет воздействие даже очень мощного канцерогена, такого как афлатоксин.
Возможно ли, что химические канцерогены в целом не вызывают раковых заболеваний при условии правильного питания? Возможно ли, что на протяжении большей части нашей жизни мы в малых количествах подвергаемся воздействию веществ, вызывающих рак, но болезнь не развивается, пока мы не начнем есть пищу, которая будет способствовать развитию опухоли? Можем ли мы контролировать рак посредством правильного питания?
Не все белки одинаковы
Если вы до сих пор внимательно следили за развитием событий, то поняли, насколько провокационны эти выводы. Контролирование рака посредством питания было и продолжает оставаться радикальной идеей. Однако, как будто всего вышесказанного было недостаточно, важную информацию мог дать ответ на вопрос: имело ли значение то, какой тип белка использовался в ходе экспериментов? Во всех вышеописанных экспериментах мы использовали казеин, из которого на 87 % состоит белок коровьего молока. Поэтому следующим логичным вопросом было то, окажет ли растительный белок, при повторении тех же опытов, аналогичное влияние на развитие рака, как и казеин. Ответ был ошеломляющим: НЕТ. При проведении тех же экспериментов растительный белок не способствовал развитию рака даже при приеме в пищу в большом количестве. Талантливый студент колледжа со специализацией по медицине и биологии, работавший над дипломом под моим руководством, Дэвид Шульсингер, выполнил это исследование (рис. 3.942). Глютен – белок, содержащийся в пшенице – не оказывал такого же воздействия, как казеин, даже при его доле в питании, равной 20 %.
Рис. 3.9. Тип белка и реакция очагов
Мы также проанализировали, оказывает ли белок, содержащийся в сое, такое же воздействие на развитие очагов, как казеин. У крыс, рацион которых на 20 % состоял из соевого белка, не наблюдалось раннего развития очагов, как и в случае с диетой, содержащей 20 % белка пшеницы. Внезапно белок, а именно белок молока, не показался таким уж полезным. Мы обнаружили, что низкобелковая диета уменьшает риск инициации рака, действуя при этом различными синхронными методами. Оказалось также, что высокая доза белка, превышающая количество, необходимое для нормального развития организма, способствует развитию рака после завершения стадии инициации. Подобно нажатию кнопки выключателя света, мы могли контролировать развитие рака, просто изменяя долю белка в пище вне зависимости от начальной дозы канцерогена. Однако фактором, способствующим развитию рака, выступал в данном случае белок коровьего молока. Моим коллегам было сложно воспринять идею, что белок может вызвать развитие рака, но чтобы это был белок коровьего молока? Я, наверное, сошел с ума?
Для тех читателей, кто хочет узнать немного больше, я рассмотрел некоторые дополнительные вопросы в приложении А.
Грандиозный финал
До сих пор мы полагались на результаты экспериментов, в ходе которых измеряли лишь ранние показатели развития опухолей и ракоподобные очаги. Но теперь настало время провести большое исследование, чтобы проанализировать весь процесс образования опухолей. Мы организовали широкомасштабное исследование с использованием нескольких сотен крыс и изучили образование опухолей на протяжении всей их жизни, используя несколько различных подходов36, 43.
Влияние белка на развитие опухолей было поистине ошеломляющим. Продолжительность жизни крыс обычно составляет два года, поэтому длительность исследования составляла 100 недель. Все животные, которым давали афлатоксин и доля казеина в пище которых была равна обычным 20 %, в течение 100 недель погибли или были близки к смерти36, 43. Все животные, которым давали афлатоксин в том же количестве, но диета которых включала лишь 5 % белка, спустя 100 недель были живы, активны и энергичны, а их шерстка лоснилась. Это фактически было соотношение 100 к 0, что крайне редко бывает при исследованиях, и этот результат был почти идентичен полученному в ходе более раннего исследования в Индии16.
Во время того же эксперимента36 мы изменили диету некоторых крыс по прошествии 40 либо 60 недель, чтобы еще раз проанализировать обратимость рака на стадии промоции. Скорость роста опухолей у животных, диету которых изменили с высокобелковой на низкобелковую, значительно снизилась (на 35–40 %!) по сравнению с животными, чья диета осталась высокобелковой. У животных, чью диету изменили с низкобелковой на высокобелковую в середине их жизни, развитие опухолей возобновилось. Эти исследования полноценных опухолей подтвердили наши более ранние результаты анализа очагов. А именно, что изменения в питании могут регулировать развитие рака.
Кроме того, в ходе этих исследований, охватывающих весь срок жизни крыс, мы наблюдали за ранними очагами, чтобы выяснить, является ли их реакция на белок в питании такой же, как и у опухолей. Соответствие между ростом очагов и ростом опухолей было совершенно очевидно (рис. 3.10а)36, 43.
Что еще нам нужно было выяснять? Я и не мечтал, что наши результаты на этом этапе будут до такой невероятной степени последовательными, биологически правдоподобными и статистически значимыми. Мы полностью подтвердили результаты первоначального исследования в Индии и сделали это исключительно тщательно.
Не осталось никаких сомнений: белок коровьего молока – чрезвычайно мощный стимулятор развития рака у крыс, подвергшихся воздействию афлатоксина. Тот факт, что этот стимулирующий эффект возникает при уровне содержания белка в питании, обычном для грызунов и человека (10–20 %), делает полученный результат особенно тревожным – и провокационным.