Страница 38 из 48
В 1992 г. эту гипотезу подкрепило серьезное гарвардское исследование, обнаружившее связь между шизофренией и уменьшением левой височной доли мозга, особенно той ее части, которая отвечает за слух и речь.{274}
Ученые нашли связь между степенью расстройства мышления и размером верхней височной извилины. Эта часть мозга образована складкой коры. Исследование основывалось на сравнении магнитно-резонансной томографии мозга 15 пациентов с шизофренией и 15 здоровых человек. Было обнаружено, что у больных шизофренией эта извилина почти на 20 % меньше, чем у нормальных людей.
Хотя в результате этой работы не предложено новых методов лечения, ученые считают, что их открытие дает возможность «далее изучать это тяжелое заболевание».{274}
В наше время то и дело возникает новая надежда. Исследование 1995 г., проведенное в университете Айовы, говорит о том, что шизофрения может возникать вследствие патологии таламуса и областей мозга, анатомически связанных с этой структурой. Прежние свидетельства указывали, что таламус, расположенный глубоко в мозге, помогает сосредоточивать внимание, фильтровать ощущения и обрабатывать информацию, поступающую от органов чувств. Действительно, «проблемы в таламусе и связанных с ним структурах, простирающихся от верхней части позвоночника до задней части лобной доли, могут создавать полный спектр наблюдаемых у шизофреников симптомов».{275}
Возможно, в шизофрению вовлечен весь мозг, и определенную связь с ней могут иметь некоторые психологические представления, например о самом себе. Доктор Филип Макгуайр говорит: «Предрасположенность [к слышанию голосов] может зависеть от аномальной активности областей мозга, связанных с восприятием внутренней речи и оценкой того, является она собственной или чужой».{276}
Существует ли какое-нибудь определенное время для возникновения подобных нарушений в работе мозга? Хотя симптомы шизофрении проявляются обычно в подростковом возрасте, повреждение, которое ее вызывает, может возникнуть в младенчестве. «Точная природа этого нервного расстройства непонятна, но [она отражает] нарушения в развитии мозга, которые появляются до или вскоре после рождения».{277}
Есть специалисты, считающие, что шизофрения может быть вызвана вирусом, причем хорошо известным. Противоречивая, но очень интригующая версия причин возникновения болезни выдвинута доктором Джоном Иглсом из Королевской больницы Корнхилл в Абердине.{278} Иглс считает, что вирус, вызывающий полиомиелит, способен влиять и на возникновение шизофрении. Более того, он полагает, что шизофрения может являться частью постполиомиелитного синдрома.
Иглс основывает свое убеждение на том факте, что с середины 1960-х гг. в Англии, Уэльсе, Шотландии и Новой Зеландии больных шизофренией стало меньше на 50 %. Это совпадает с введением в этих странах вакцинации от полиомиелита. В Великобритании оральная вакцина была предпринята в 1962 г. То есть, когда был остановлен полиомиелит, уменьшилось количество случаев шизофрении — никто не предполагал, что такое может произойти.
По словам Иглса, ученые из штата Коннектикут обнаружили, что пациенты, помещенные в больницу с шизофренией, «значительно чаще рождались в годы широкого распространения полиомиелита».{278}
Иглс также указывает, что среди приехавших в Великобританию невакцинированных жителей Ямайки «уровень распространения шизофрении значительно выше по сравнению с местным [английским] населением».{278}
Иглс замечает: в последние годы было установлено существование постполиомиелитного синдрома. При этом синдроме примерно через 30 лет после начала паралича люди начинают страдать от сильной усталости, неврологических проблем, суставной и мышечной боли и повышенной чувствительности (особенно к холодной температуре). Постполиомиелитный синдром возникает примерно у 50 % больных полиомиелитом. По мнению Иглса, «средний возраст начала шизофрении приближается к тридцати годам, а это соответствует концепции шизофрении как постполиомиелитного синдрома, который развивается после перенесения перинатальной полиовирусной инфекции».{278}
Докторá Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн из Корнелльского университета считают, что у шизофреников вряд ли могут быть серьезные проблемы с мозгом, но, тем не менее, им удалось обнаружить нечто весьма любопытное. Используя ПЭТ, они разработали метод определения тока крови во время шизофренических галлюцинаций. Они провели исследование шести либо не лечившихся, либо не поддававшихся лечению шизофреников, слышавших голоса. У одного случались визуальные галлюцинации. Во время проведения сканирования каждого пациента просили нажимать правым пальцем на кнопку, если он слышал звуки. Обнаружилось, что при галлюцинациях активировались поверхностные области мозга, участвующие в обработке звуковой информации. Более того, у всех больных наблюдался прилив крови к нескольким глубоким зонам мозга: гиппокампу, извилине гиппокампа, поясной извилине, таламусу и стриатуму. Действительно ли шизофреники слышат голоса? Данные их мозга показывают, что так оно и есть{279}.
Речь шизофреников часто нелогична, бессвязна и путана. Раньше думали, что такие люди одержимы демонами. Исследователи обнаружили гораздо менее фантастическое объяснение. По мнению доктора Патрисии Голдман-Ракик, невролога, речевые проблемы шизофреников могут отражать недостаточность кратковременной памяти. Было открыто, что предлобная кора мозга шизофреников значительно менее активна. Эта область считается центром кратковременной памяти. Голдман-Ракик говорит: «Если они не способны удержать смысл предложения до того, как переходят к глаголу или дополнению, фраза лишается содержания».{280}
Кроме всего вышеупомянутого существует множество вопросов о шизофрении, на которые до сих пор нет ответа.{281}
Некоторые ученые полагают, что шизофрения вызвана разрушениями в развивающемся мозге плода. Исследование, проведенное в Пенсильванском университете, в котором были задействованы медицинские данные всего населения Дании, показало, что на возникновение шизофрении может влиять серьезное недоедание матери на ранних этапах беременности, а также иммунная реакция ее организма на плод.{282}
По мере старения организма фермент пролилэндопептидаза все активнее разрушает нейропептиды, связанные с обучением и памятью. При болезни Альцгеймера этот процесс ускоряется. Он вызывает потерю памяти и сокращение времени активного внимания. Ученые из города Сюресн во Франции обнаружили лекарственные составы, предотвращающие разрушение нейропептидов пролилэндопептидазой. В лабораторных тестах с крысами, у которых была амнезия, эти составы почти полностью восстанавливали память животных.{283}
ГЛАВА 28
Членовредительский мозг
Большинство людей оберегают свое тело от боли и травм. Но не все.