Страница 8 из 10
Есть доказательства, что митохондрии могут восстанавливать свои ДНК, но это становится возможным только при запуске механизма слияния двух митохондрий. У больных клеток этот механизм слияния и репарации не работает. В норме данный блок генов, каждый из которых состоит еще из многократно повторяющейся батареи одинаковых генов, запрограммирован на работу до тех пор, пока состояние субстратного поля не изменится и соотношение кислот и углеводов перейдет в одном случае в пользу углеводов, а в другом — кислот. Достигнутый градиент углеводов соответственно может затормозить работу контролирующих генов. В итоге резко перестроится работа митохондрий.
В то же время вводимый в лечение состав фруктовых кислот имеет преимущественно иной состав кислот (предназначенный для построения, синтеза) в отличие от тех, которые получаются в результате дыхания и метаболических распадов. Это не отбросы (как молочная, мочевая и тому подобные кислоты, являющиеся метаболитами неполноценного гликолизного обмена веществ), не продукты распада (катаболизма). Поэтому не все кислоты подходят. Только анаболитные кислоты для синтеза могут, насыщая клетки, полноценно запустить каскад неработающих генов.
В патогенезе онкологии животных клеток торможение работы митохондрий происходит не как следствие неких программ, а как аберрации [7]на уровне мембран и митохондрий. Энергетическая мощность митохондрий слабеет из-за нарушений структуры мембран как клеточных, так и митохондриальных. Именно они определяют через геном качество и полноценность работы всей ферментной системы. Проницаемость мембран здесь аналогична «пробитому котлу», в котором резко упало давление, а автоматические клапаны (митохондрии) с трудом поддерживают норму давления, постепенно их электронные реле (митохондриальные ДНК) тоже выходят из строя.
Также страдает двусторонняя поляризация мембран, их буферная стойкость и полноценность ферментов, связанных с ней из-за недостаточно напряженной внутренней среды клеток, определяемой клеточной мембраной. Кроме того, из-за плохих мембран митохондрий их эффективность, производительность работы тоже снижается, они начинают работать вполсилы. Такие митохондрии вынуждены в порядке компенсации резко активизировать свою деятельность аналогично тому, как работает двигатель вразнос. В условиях сочетания недостатка антиоксидантов, буферных систем, защитных веществ в них может возобладать «пероксидный пожар», «энергетические перегревы», приводящие к ущербности ДНК митохондрий. Клетки как бы заходят в стаз, тупик, не реагируют на прежнее субстратное поле. Снижается их функциональная значимость, они менее чувствительны к стимулирующим факторам или более уязвимы для внешних воздействий. Именно повышение градиента субстратного поля, превосходящего уровень прежних гомеостатических констант, приводит к запуску оставшегося незапущенного урезанного каскада генов митохондрий. Они вновь подключаются к процессу.
Весь описанный процесс свойствен многим устаревающим тканям. Но это еще не онкология, а стартовая площадка, фон, необходимый для неогенеза [8][8 —]. Сам же неогенез — качественный скачок перехода процесса в новое и уже необратимое и нерегулируемое состояние. Это означает, что в новом понимании неогенез — не разовый переход, не некая мутация клеток, как это трактовалось ранее, а целый ступенчатый процесс предрасполагающих переходов, накопления условий, базы, перерождений в органеллах клеток. Митохондрий в клетках может быть сотни, и сразу все они не могут переродиться. В последующем достаточно бросить в подготовленную для изменения почву еще и провоцирующий фактор, чтобы вызвать перерождение клеток. Для проявления неогенеза нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов. Поэтому мною предложено ввести термин аберрации клеток взамен прежнего — мутации. А сами такие клетки правильнее называть аберрантными.
Чтобы вернуть такую новую устойчивую систему в исходное состояние метаболизма, нужны более сильные рычаги воздействия на их метаболизм. Нужно провести такую систему через целый цикл последовательных внутриклеточных саморепараций.
При этом для закрепления устойчивого результата необходимо одновременно восстанавливать и наружные мембраны клеток и митохондрий. Для этого и нужны по линенасыщенные жирные кислоты типа омега-3. Способствовать этому же будет восстановление внутриклеточной антиоксидантной системы защиты (селен, Q10).
Кроме упомянутых органических кислот, в растениях содержатся также многие другие кислоты — продукты окисления Сахаров (например, глюконовая, глюкуроновая и аскорбиновая кислоты).
Роль органических кислот в метаболизме клеток
В одном случае органические кислоты образуются в процессе дыхания и представляют собой продукты неполного окисления сахара. Такие кислоты из Сахаров ступенчато редуцируются до конечных своих продуктов: углекислоты и воды. Выхода свободных кислот за пределы цикла Кребса здесь нет.
В другом случае органические кислоты — исходный строительный материал для синтеза самых различных соединений — углеводов, аминокислот и жиров. В данном случае могут образовываться свободные кислоты, выходящие в цитоплазму и играющие там различные роли. С одной стороны, они являются метаболитами как дыхания, так и катаболизма, а с другой — субстратом для анаболизма. Высшей формы дыхательные процессы осуществляются в митохондриях, а простые гликолизы могут проходить в цитоплазме.
Имеются кислоты, которые могут быть преимущественно продуктом анаэробного процесса брожения, например, молочная кислота. Есть группа кислот, которые являются продуктом аэробного типа обмена веществ. Можно предполагать, что некоторые кислоты, являющиеся продуктом анаэробного процесса, для наших целей не подходят, так как будут только усугублять ситуацию, ведь онкоклетки их и так уже вырабатывают с избытком. Очевидно, что это свободные кислоты, выходящие за пределы клетки. В то же время практически нет таких веществ, которые в процессе метаболизма не были бы взаимозаменяемы: любой тип кислот может быть посредником анаболизма и катаболизма.
В практических целях важен вопрос: как с помощью кислот ускорить процессы катаболизма в онкоклетках? В поисках ответа уместно рассмотреть по отдельности все доказательства против этого, а также доводы в пользу нашего предположения.
Доводы против того, что с помощью кислот можно усилить катаболические процессы в онкоклетках
В норме в системах, стремящихся к устойчивости, они обычно всегда уравновешены. Сдвиги возможны только, например, под воздействием гормонов. Можно было бы полагать, что ускорение катаболизма в опухоли должно логично привести в ней к автоматическому повышению анаболизма, и наоборот. Это вызывает сомнение в возможности спровоцировать катаболизм в опухолях.
Сомнение в возможности фокального метаболического крена в области опухоли с помощью кислот может также вызвать и предположение об универсализме метаболизма, т. е. принципиальная возможность взаимозаменяемости субстратов: органических кислот, углеводов, белков, липидов.
В качестве веществ для энергетики и синтеза новых веществ (ассимиляция и анаболизм) клетки в принципе могут использовать как кислоты органические, так и щелочные вещества. В этом плане онкологические клетки не отличаются от обычных. Все взаимозаменяемо и регулируется потребностями данной ткани как и организма в целом. Поэтому кислоты в разных ситуациях могут пойти как в расход для энергетики, т. е. дыхания, так и для синтеза и процессов роста. Можно было бы предположить, что переизбыток кислот в опухоли может привести к перестройке метаболизма опухолевых клеток и переходу в состояние роста, анаболирование. Кроме того, даже в условиях голодания, когда организм переходит автоматически на катаболизм, опухоль способна избирательно перехватывать на себя даже малые остатки метаболитов, постоянно выделяемых другими тканями. Это означает, что не обязательно однозначно именно опухоль будет перенасыщаться кислотами.