Страница 35 из 43
В синдромах же Аспергера и Каннера (и, возможно, некоторых других, более редких состояниях) аутизм первичен, именно он определяет патологическое развитие личности. Особенно это характерно для второго синдрома — не только потому, что его проявления наиболее тяжелы и почти не поддаются коррекции, но и потому, что, как говорилось выше, их часто можно заметить уже в первые месяцы жизни ребенка.
Одинокий по собственному желанию
Немалая заслуга в создании образа аутиста принадлежит Барри Левинсону, создателю фильма «Человек дождя», и Дастину Хоффману, исполнителю роли главного героя — Реймонда Бэббита.
Нельзя сказать, что такая трактовка поведения «человека дождя» совершенно ложная: аутисты, подобные Реймонду, существуют и в жизни, и их немало. Но все случаи такого рода относятся к вторичному аутизму, или синдрому Аспергера. Такие люди в раннем детстве успешно овладевают членораздельной речью, что и позволяет им развиться в личность — странную, во многом патологическую, но безусловно полноценную.
Для детей, страдающих синдромом Каннера, этот путь практически закрыт. «Первичный детский аутизм... принципиально несовместим с речью: в отсутствие всякого мотива для коммуникации речи, так сказать, ей неоткуда взяться», — пишет известный российский лингвист и психолог Ревекка Фрумкина. Иными словами, ребенок, страдающий синдромом Каннера, с первых месяцев жизни не испытывает нужды в общении, не хочет ничего сообщить или выразить. При этом его слуховой и голосовой аппарат развиваются нормально, и ничто не мешает ему освоить речь, но она ему просто не нужна. В такой ситуации даже самые энергичные и квалифицированные усилия педагогов и педиатров оказываются бесполезными: ребенку невозможно навязать ненужное и неинтересное ему умение.
Беда в том, что членораздельная речь абсолютно необходима для становления человеческого мозга. Как показали истории всех реальных «маугли» (детей, вскормленных и воспитанных животными), у ребенка, изолированного в первые годы жизни от человеческой речи, просто не развиваются важнейшие нервные структуры и не формируется человеческий интеллект. Отказываясь от общения, дети с синдромом Каннера, живя среди людей, превращаются в «маугли». Трудно сказать что-либо определенное об их внутреннем мире, но ни о каких «выдающихся способностях» у них не может быть и речи: они ни в каком возрасте не способны к самостоятельной жизни, а часто — и к элементарному самообслуживанию. Они нуждаются в постоянном присмотре, поскольку в любой момент могут совершить что-то опасное для себя или окружающих: внезапно свернуть на проезжую часть, не замечая потока машин, яростно укусить близкого человека, оказавшегося между ними и любимой игрушкой, уйти из дома куда глаза глядят...
К счастью, синдром Каннера довольно редок: это несчастье поражает от двух до четырех из каждых 10 000 детей, и эта цифра остается стабильной из десятилетия в десятилетие. Примерно три четверти больных этой формой аутизма — мальчики.
Между тем, если судить по сообщениям прессы, развитые страны и особенно США охватила самая настоящая эпидемия аутизма. Каждое новое крупномасштабное исследование неуклонно повышает частоту встречаемости этой болезни: «Аутизмом страдает один из каждых 300 американских детей... из каждых 200... из каждых 150...»
Общественные активисты бьют тревогу: заболеваемость аутизмом растет катастрофическими темпами. Ответственные официальные лица, например директор Центра контроля и профилактики заболеваний (CDC) США доктор Джули Гербердинг, считают, что эти цифры берутся с потолка: в действительности больных детей не стало больше, просто в нынешнюю статистику попадают те, кого прежде даже не заподозрили бы в аутизме.
Вероятно, дело еще и в своеобразной медицинской моде. Сегодня диагноз «аутизм» все чаще ставят не только детям с явными признаками, но и вообще детям замкнутым, интровертным, застенчивым. Поводом для такого диагноза может быть просто то, что ребенок предпочитает общаться не со сверстниками, а с компьютером. Можно сказать, что увеличение количества аутистов (или тех, кого к таковым причисляют) говорит прежде всего о том, как эта болезнь отражается в сознании общества, в котором очевидны нарастающая отчужденность в семьях, дефицит эмоциональных контактов родителей с детьми. Все это легко списать на патологию непонятного происхождения.
В поисках причины
Считается, что сейчас в развитых странах аутизм в той или иной форме и степени присущ примерно 56 из 10 000 детей. Трудно сказать, какую часть из них составляют случаи гипердиагностики, когда официальным диагнозом обозначают, по сути дела, особенности характера и склада личности. Но даже если рассматривать только явную патологию, чаще всего это будет вторичный аутизм, аутизм-симптом. Докопаться до его причин в каждом конкретном случае не всегда просто, но в принципе специалистам более или менее понятно, как формируется такое состояние.
Что же касается аутизма первичного, аутизма-болезни, то в любой энциклопедии или медицинском справочнике можно прочитать что-нибудь вроде «в науке до сих пор нет четкого представления о патогенетических механизмах раннего детского аутизма», хотя эта болезнь давно стала одной из самых популярных тем медицинских исследований, и за это время было выдвинуто немало гипотез о ее причинах. Но, как это часто бывает в медицине, список множества факторов, для каждого из которых доказана связь с аутизмом, никак не складывается в целостное (пусть даже гипотетическое) представление о механизме болезни.
В первые десятилетия изучения этой группы патологий наибольшей популярностью пользовалась теория, рассматривавшая аутизм как результат дефицита родительского внимания и контактов младенца с матерью. В самом деле дети, которых в грудном возрасте мало нянчили и ласкали (например, подкидыши, попавшие в детские приюты), в дальнейшем проявляли явные признаки аутичности: безразличие, неумение и нежелание строить социальные отношения. В то же время во вполне благополучных семьях, у любящих родителей, случалось, вырастали дети-аутисты, которым не могло помочь даже избыточное внимание близких.
Одним из таких родителей оказался американский психолог Бернард Римланд — его старший сын Марк страдал аутизмом, хотя отнюдь не был обделен родительским участием. Пытаясь помочь сыну, психолог втянулся в профессиональное обсуждение, а затем и исследование проблемы и обнаружил явную несостоятельность общепринятой теории. Выпущенная им в 1964 году книга «Детский аутизм: синдром и его значение для нейронной теории поведения» положила начало переориентации научного сообщества на генетические и биохимические причины аутизма.
В дальнейшем разные авторы связывали аутизм с индивидуальными особенностями нервной системы (повышенной эмоциональной чувствительностью и быстрой утомляемостью нервной ткани), с обстоятельствами рождения (родовыми травмами и асфиксией), с загрязнением окружающей среды и длительными интоксикациями. Среди гипотез последней группы особой популярностью до сих пор пользуется «прививочная» теория аутизма, которую в последние годы жизни поддерживал и Римланд. Однако представление, что ранний детский аутизм — болезнь прежде всего генетическая, сегодня явно преобладает. Известно, например, что если один из однояйцевых (генетически идентичных) близнецов страдает аутизмом, то для второго вероятность развития заболевания достигает примерно 36%. Для разнояйцевых близнецов она составляет 10%, в то время как для случайно выбранного ребенка она не более десятых долей процента.
Косвенным подтверждением генетической теории можно считать и результаты обширного исследования, опубликованного около двух лет назад американскими и израильскими учеными. Проанализировав сведения о более чем 130 000 детей, они обнаружили, что вероятность заболевания ребенка аутизмом очень сильно зависит от того, каков был возраст отца в момент зачатия. Для мужчин в возрасте 30—39 лет риск зачать ребенка-аутиста в полтора, а для 40—49-летних — в шесть раз выше, чем для отцов в возрасте до 29 лет. При этом возраст матери никак не влиял на риск аутизма ребенка. Что легко понять, если предположить, что причина аутизма — некая мутация: у женщины все ее яйцеклетки закладываются еще до ее собственного рождения, и после этого мутаций в них уже почти не прибавляется (в неделящейся клетке мутации крайне редки). У мужчин же сперматозоиды продуцируются всю жизнь в результате непрерывного деления клеток сперматогенного эпителия — и с возрастом мутации в них могут накапливаться.