Страница 15 из 21
Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов – это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.
Клиническая картинаочагового энцефалита.
Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2–3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.
По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:
– заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3–5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10–20 дней;
– заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1–2 месяцев после острого периода;
– тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями – парезами, параличами, мышечной атрофией.
Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.
Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.
Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3-х недель.
Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне-весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.
Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта – специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.
Лечение.
Специфическое лечение проводится лошадиным гамма-глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3–6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма-глобулин. Серотерапия проводится 2–4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина и 2 мл 1%-ного раствора димедрола. Сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2–3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.
Профилактика.
Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).
Комариный (японский) энцефалит
Японский, или осенний, энцефалит относится к сезонным эндемичным нейровирусным инфекциям. Заболевание характеризуется симптомами тяжелого менингоэнцефалита, лихорадочным состоянием, интоксикацией организма.
Исторические сведения.
Японский энцефалит как тяжелое заболевание центральной нервной системы, возникающее в летне-осенние месяцы, известен более 100 лет. В 1933–1936 гг. японские исследователи открыли возбудителя заболевания – вирус, доказали передачу его через кровососущих комаров. В Советском Союзе заболеваемость людей японским, или осенним, энцефалитом впервые была обнаружена в 1938 г. в Южном Приморье (А. А. Смородинцев, М. Б. Кроль, П. М. Алперович). Вспышки японского энцефалита отмечены, кроме Японии и СССР, в Китае, Корее, Индии, Бирме, Индонезии, на Филиппинах и в других странах.
Этиология.
В 1933 г. Хайаси выделил из мозга умерших вирус, оказавшийся возбудителем японского энцефалита. В Советском Союзе аналогичный вирус был получен А. К. Шубладзе (1940), А. А. Смородинцевым и В. Д. Неустроевым (1941). По своим серологическим свойствам вирус японского энцефалита относится к арбовирусам группы В. Размеры вируса составляют 15-22-50 нм. В его составе содержится РНК. Вирус размножается в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. Относится к термолабильным вирусам. Инактивируется при 56 C в течение 30 мин, при 7 °C – через 10 мин, при 10 °C – через 2 мин. Под действием ацетона, спирта и эфира погибает через 3 суток, 5 %-ного раствора лизола – через 1 мин. К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, крысы, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и многие виды птиц.