Страница 13 из 21
При кишечных кровотечениях лечение преимущественно консервативное – строгий постельный режим. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, сокращают прием жидкости до 500 мл. При небольшом кровотечении используют хлористый кальций, витамины С и К, гипертонический раствор хлористого натрия, желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль»), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) и кортикостероиды.
При перфорации стенки кишки показано строчное оперативное вмешательство. В основе терапии инфекционно-токсического шока лежит методика управляемой гемодилюции с введением препаратов реополиглюкина, полиглюкина, желатиноля. В течение 2–3 дней назначают большие дозы кортикостероидов. До настоящего времени нет эффективных средств, предупреждающих формирование хронического носительства.
Некоторые для санации хронических бактерионосителей используют комплекс лекарственных препаратов (ампициллин, антиоксиданты, тимогексин), которые позволяют увеличить длительность латентной фазы бактериовыделения, что имеет большое противоэпидемическое значение.
Выписка из стационара производится после клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и при наличии трех отрицательных бактериологических анализов кала и мочи и одного – желчи. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний.
Профилактика.
Мероприятия по борьбе с брюшным тифом должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.
Обе эти болезни относятся к общей группе тифо-паратифозных заболеваний. При всех тифо-паратифозных заболеваниях полностью совпадают эпидемиология, патогенез, методы лабораторной диагностики, лечение и профилактика.
Этиология.
Возбудители паратифа А и паратифа В отличаются друг от друга и от брюшнотифозных бактерий по антигенной структуре микробной клетки, ее ферментативной и биохимической активности, а также по способностям агглютинироваться в чистой культуре специфическими антисыворотками. По морфологическим признакам возбудители всех трех заболеваний совершенно идентичны.
Клиническая картина.
Клиническая картина паратифа А и паратифа В практически настолько совпадает с клиникой брюшного тифа, что точное разграничение этих болезней возможно лишь на основе данных лабораторного исследования. Инкубационный период паратифов короче, чем при заболевании брюшным тифом.
Паратиф А
Паратиф А начинается обычно остро с озноба, который может в дальнейшем неоднократно повторяться; возможны сильный пот и появление на лице герпетических высыпаний. У некоторых больных возможны гиперемия лица, конъюнктивит, насморк и кашель, что создает сходство с гриппом. Интоксикация выражена умеренно, у многих больных тифозный статус отсутствует. Рано (с 3-4-го дня) увеличивается селезенка, а на 4-7-й день болезни появляется довольно обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. Температурная кривая чаще неправильного типа. Преобладают легкие и средней тяжести формы болезни. При паратифе А нередко наблюдаются рецидивы болезни. Посев крови для получения гемокультуры можно производить уже с первого дня болезни: реакция агглютинации становится положительной довольно поздно (с 12-14-го дня) и притом в низких титрах.
В остальном клиническая картина и методы распознавания паратифа А тождественны брюшному тифу. Осложнения при паратифе А такие же, как и при брюшном тифе.
Паратиф В
Инкубационный период составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозный статус у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5-й день), быстро исчезают. Сыпь кореподобная появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной.
В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым – с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и герпетическими высыпаниями. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение паратифозных заболеваний может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Методы диагностики и лечения паратифов такие же, как при брюшном тифе.
ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ
Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.
I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:
– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит;
– комариные энцефалиты: японский энцефалит, американский энцефалит, австралийский энцефалит.
II. Энцефалиты с воздушно-капельным путем передачи:
– эпидемический энцефалит Экономо, или летаргический энцефалит.
III. Энцефалиты с невыясненной эпидемиологией:
серозный лимфоцитарный хориоменингит и менингоэнцефалит.
Клещевой весенне-летний энцефалит
Синонимы: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит.
Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.
Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.
Этиология.
Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25–40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС – через 10 мин, при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10–30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.