Добавить в цитаты Настройки чтения

Страница 6 из 6



Курение значительно увеличивает риск заболеть бронхиальной астмой. Это касается не только тех, кто курит, но и тех, кто часто бывает в накуренных помещениях[25], что особенно опасно для детей. Из общего числа детей, больных бронхиальной астмой, 75% – пассивные курильщики. При этом тяжелые формы бронхиальной астмы у пассивных курильщиков встречаются чаще, приступы удушья более продолжительны, труднее поддаются лечению[26].

Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

Внутри помещения существует множество факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы. К ним относятся[27]:

вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности человека (аммиак, оксиды азота и углерода, сероводород и др.);

химические вещества (окись и двуокись углерода, двуокись серы, оксид натрия и оксиды азота) и ингалируемые твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту для приготовления пищи и (или) в отопительных целях (газовые плиты, печи, камины и т. д.). Например, дым, образующийся при сжигании дров, пар, возникающий при приготовлении пищи;

химические вещества, выделяемые строительными и отделочными материалами, особенно при использовании синтетических обоев, пенных наполнителей, клеев, лаков, обожженных досок, линолеума, мастик, древесностружечных плит, ковровых покрытий и тканей, содержащих летучее органическое вещество – формальдегид;

полиуретановые краски;

частицы табачного дыма, различные аэрозоли, кулинарные масла, средства бытовой химии (например, аэрозольные дезодоранты, освежители воздуха, духи, мыло).

Вне помещений основными источниками загрязнения атмосферного воздуха являются автомобили, промышленные предприятия (химические и металлургические), теплоэлектростанции. Проживание в неблагоприятной экологической обстановке вблизи промышленных зон, автомагистралей значительно увеличивает риск заболеваемости бронхиальной астмой.

Пищевые аллергены – продукты и пищевые добавки

Развитию бронхиальной астмы и аллергических реакций может способствовать любой пищевой продукт, а также пищевые добавки (красители, ароматизаторы и консерванты). Наиболее часто пищевую аллергию вызывают яйца, коровье молоко, пшеница, кукуруза, арахис, лесные орехи, моллюски, ракообразные.

Из пищевых добавок наиболее опасны: глутамат натрия, нитриты, нитраты, бензоат натрия, сульфиты, а также желтый краситель тартразин, который присутствует в продуктах и препаратах, имеющих оранжевый или желтый цвет.

Необходимо отметить, что в поисках факторов риска ученые неутомимы. Имеются данные, что долгое сидение у телевизора, большое потребление соли[28], психоэмоциональные стрессы и даже неудовлетворенные сексуальные потребности (у женщин) способствуют развитию бронхиальной астмы[29].

Так, например, в настоящее время роль стрессового фактора в развитии различных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, становится все более актуальной. По данным Центра демографии и экологии Института народнохозяйственного прогнозирования РАН, более 70% граждан России живет в условиях «затяжного психоэмоционального и социального стресса»[30]. Данные заведующей лабораторией психофизиологии Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Валерии Стрелец еще более пессимистичны, она утверждает, что «сейчас почти все население России живет в стрессовом или предстрессовом состоянии». Эпидемия стресса характерна не только для России, но и для всего мира. Как заявил директор Английского национального института психического здоровья: «Весь мир испытывает стресс. Это одно из наиболее быстро распространяющихся заболеваний в мире»[31].

Стресс может привести к развитию обострений бронхиальной астмы, прежде всего из-за того, что выраженные проявления эмоций (смех, плач, гнев или страх) провоцируют сужение дыхательных путей[32].

Как установили швейцарские исследователи, между детской депрессией, астмой в молодом возрасте и последующим ожирением существует прямая взаимосвязь. Результаты исследования показали, что люди, болевшие астмой в 20-летнем возрасте, к 40 годам страдают ожирением в 3 раза чаще, чем их здоровые ровесники. Кроме того, была обнаружена прямая взаимосвязь между этими заболеваниями и депрессией, перенесенной в детском и подростковом возрасте. По мнению авторов исследования, первопричиной возникновения ожирения и бронхиальной астмы может служить стрессовая ситуация в семье ребенка, маркером которой является депрессия[33].

В общем-то швейцарские исследователи подтвердили истину, которая была известна еще апостолу Павлу, говорившему: «не раздражайте детей ваших, дабы они не унывали». (Кол. 3:21).

КАК РАЗВИВАЕТСЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Из определения бронхиальной астмы следует, что в основе этого заболевания лежит хронический воспалительный процесс.

Для того чтобы развился воспалительный процесс, необходимо воздействие внешних факторов (они были рассмотрены в предыдущем разделе), которые можно разделить на две группы. К первой группе относят внешние факторы, взаимодействующие с иммунной системой, ко второй группе – внутренние факторы, не взаимодействующие с иммунной системой (рис. 6).

Итак, хронический воспалительный процесс может инициироваться иммунными и неимунными механизмами.

Рассмотрим как реализуется воспалительная реакция при участии иммунной системы. Иммунная система существует для того, чтобы распознавать и уничтожать определенный класс инородных веществ, которые контактируют с организмом и могут вызывать различные патологические состояния.

Чужеродными веществами, способными вызывать реакцию иммунной системы, могут быть любые белковые (их называют антигенами) или химические вещества (их называют гаптенами). Реагирует иммунная система следующим образом. Если вещество, которое попадает в организм, распознается иммунной системой как чужеродное и опасное, т. е. является антигеном, то к нему вырабатываются специальные молекулы, которые называют антителами. Антитела реагируют с антигенами, обезвреживают их, предохраняя организм от повреждения, а следовательно, и воспаления.

Рис. 6. Схема развития бронхиальной астмы



Антителами могут быть специальные белки, которые называют иммуноглобулинами, или специальные клетки – Т-лимфоциты. Существует пять классов иммуноглобулинов – IgA, IgG, IgM, IgD и IgE.

В результате стимуляции антигеном молекула иммуноглобулина специфически изменяется и превращается в антитело, предназначенное для уничтожения только «своего» антигена. Таких модификаций у молекулы иммуноглобулина может быть не менее 100 000 000!!! Это означает, что каждый класс иммуноглобулинов способен отразить атаки столь многочисленного и разнообразного количества антигенов! Это удается благодаря тому, что под воздействием антигена иммуноглобулины, сохраняя основную свою структуру, видоизменяют определенные части молекулы, которые становятся специфичными к определенному антигену. В результате такой модификации антитело способно соединиться с антигеном. Образовавшийся комплекс антиген – антитело уже не опасен для организма: при помощи специальных механизмов он уничтожается и продукты распада выводятся из организма. Такие процессы характерны для здорового организма, и мы даже не ощущаем, какие сложные иммунные механизмы постоянно защищают нас от различных вредных веществ.

25

Nafstad P., Kongerud J., Botten G. et al. The role of passive smoking in the development of bronchial obstruction during the first 2 years of life // Epidemiology, 1997. 8 (3): 293 – 297.

Environmental tobacco smoke: a hazard to children. American Academy of Pediatrics Committee on Environmental Health // Pediatrics, 1997. 99 (4): 639 – 642.

26

Бронхиальная астма у детей. Национальная программа. Москва, 1997.

27

Губернский Ю. Д. и др. Методические подходы к гигиеническому изучению роли бытовых факторов в этиологии аллергических заболеваний населения // Гиг. и сан., 1986. № 5. С. 53 – 54.

28

http://www.gzt.ru/health/2008/06/16/235000.html

29

Шехтман М. М., Козинова О. В. Болезни женщин после 35 // Consilium medicum (provisorum), 2007. Том 4, № 3.

30

http://babr.ru/index.php?pt=news&event=v1&IDE=15750

31

http://www.alfastress.ru/index.php?p=5&nid=2

32

Rietveld S., van Beest I., Everaerd W. Stress-induced breathless ness in asthma // Psychol Med, 1999. 29 (6): 1359 – 1366.

33

http://www.sinews.uz/

Конец ознакомительного фрагмента. Полная версия книги есть на сайте ЛитРес.