Страница 5 из 7
Основным методом лечения является специфическая десенсибилизация, которую рекомендуется проводить в период межсезонья и только после тщательного обследования в условиях аллергоцентра с целью точной диагностики заболевания и выявления его причины. Кроме того, проводится симптоматическое лечение в период обострения заболевания.
Атопическая бронхиальная астма проявляется в том случае, если имеется сенсибилизация бронхов к неинфекционным аллергенам, на фоне которой повышается их чувствительность (развивается гиперреактивность) к специфическим и неспецифическим факторам. К специфическим аллергенам, вызывающим астматические приступы, относятся пыльца, шерсть животных, домашняя пыль, плесень, пищевые продукты, яд насекомых и др. Неспецифические факторы не являются непосредственной причиной возникновения астмы, но у людей с повышенной активностью бронхов они способны спровоцировать приступ удушья. Чаще всего такими факторами становятся меловая пыль, стекловолокно, табачный дым, раздражающие газы и аэрозоли, например лак для волос, а также холодный воздух, туман, физические нагрузки и даже сильные эмоции. Под воздействием какого-либо из указанных факторов происходит аллергическое воспаление в трахее и бронхах, проявляющееся приступами одышки и другими симптомами, которые проходят сами по себе или устраняются посредством лечения.
Бронхиальная астма может начаться в любом возрасте. У детей она протекает тяжелее, потому что зачастую сочетается с аллергическими заболеваниями дыхательных путей или диффузным нейродермитом. Если астма началась в раннем возрасте, к периоду полового созревания примерно у 80 % больных все ее симптомы исчезают или становятся менее выраженными, однако у 20 % после 45 лет случаются рецидивы заболевания.
Аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме развивается постепенно и протекает скрыто. Слизистая оболочка бронхов и трахеи быстро набухает и утолщается. Ее железы начинают выделять густую и липкую мокроту, которая, скапливаясь в просветах, закупоривает некоторые из них. Кольца мышечных волокон, расположенные вокруг бронхов, сжимаются и сдавливают их. В результате у больного развивается одышка: чтобы восполнить нехватку кислорода, он начинает дышать чаще и глубже.
При возникновении одышки вдох производится свободно, а выдох оказывается затрудненным. Объясняется это тем, что воздух не может пассивно выходить из легких, как происходит при нормальном состоянии бронхов. Он встречает сопротивление. Стараясь вытолкнуть воздух из легких, больной напрягает диафрагму, мышцы грудной клетки, шеи и живота. Однако его усилия ни к чему не приводят. Скапливающийся в легочной ткани воздух растягивает грудную клетку, и она вздувается. При прохождении струи воздуха стенки бронхов и струны вязкой мокроты, протянувшиеся между ними, начинают вибрировать, поэтому, если приложить ухо к грудной клетке больного, можно услышать характерное сипение и посвистывание, которые называются дистанционными хрипами.
В стадии предастмы у большинства больных появляется приступообразный сухой кашель, во время которого выделяется небольшое количество слизистой мокроты. В легких слышатся сухие хрипы. Применение обычных противокашлевых препаратов не устраняет указанных симптомов. Если в этот период взять у больного анализ крови и мокроты, в них будет повышено содержание эозинофилов. При отсутствии необходимого лечения и продолжении контакта с аллергеном может начаться приступ удушья, при котором (в отличие от аллергического бронхита) применение спазмолитических препаратов оказывается неэффективным.
Основными симптомами приступа удушья являются следующие:
• одышка при резком ограничении подвижности грудной клетки;
• свист при дыхании;
• сухие свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии;
• бледность кожных покровов;
• учащенное сердцебиение;
• затруднение как выдоха, так и вдоха.
При атопической форме бронхиальной астмы состояние больного значительно улучшается при устранении его контакта с аллергеном, вызвавшим реакцию. Длительное течение приступа удушья может перейти в так называемый астматический статус, под которым подразумевается нарушение проводимости бронхов, сопровождающееся нарушением вентиляции и газообмена в легких. Больному не становится лучше даже от применения тех бронхолитических средств, которые всегда приводили к положительному результату. Астматический статус представляет реальную опасность для жизни больного. В особо тяжелых случаях могут развиться кома и паралич дыхательного центра, который приводит к летальному исходу. Чтобы не допустить развития опасных для жизни больного состояний, необходимо своевременно провести правильную диагностику заболевания и назначить полноценное лечение. Сделать это под силу только специалисту-аллергологу.
Атопический дерматит представляет собой хроническое заболевание кожи, имеющее аллергическую природу. В 80–90 % случаев он развивается при пищевой аллергии и чаще всего это происходит в раннем детском возрасте (в первые 3 месяца жизни ребенка) при контакте с аллергеном. Для дерматита характерно рецидивирующее течение. Обострения заболевания возникают с различной частотой, индивидуальной для каждого больного.
В период обострения кожа краснеет и отекает, на ней появляется папулезная сыпь. При тяжелом течении кожа начинает мокнуть, на месте сыпи образуются корки. Все эти явления сопровождаются сильным зудом, который может усиливаться при расчесывании пораженных участков кожи. Одним из характерных проявлений атопического дерматита является сухость кожи, связанная с нарушением липидного обмена и функций сальных и потовых желез. У больных отмечаются иммунные нарушения, повышение количества эозинофилов в крови и снижение числа лимфоцитов.
У малышей первые признаки дерматита обычно проявляются через 1–2 недели после их перевода на искусственные смеси, приготовленные на основе коровьего молока, или введения какого-либо продукта прикорма и представляют собой мелкие красные пятнышки или прыщики, разбросанные по всему телу, или небольшие, размером с монетку, участки сухой, грубоватой на ощупь, шелушащейся кожи. Симптомы могут то исчезать, то появляться снова. Если же аллерген продолжает поступать в организм ребенка, через 3–4 месяца кожа сильно краснеет, отекает и становится липкой. Она легко травмируется, и тогда из ранок начинает сочиться сначала прозрачная, а затем мутноватая жидкость. После подсыхания пораженные участки кожи покрываются корками, которые могут нагнаиваться. Обострение дерматита сопровождается увеличением лимфоузлов. Ребенку ставится диагноз «детская экзема».
Приблизительно с 9-10-го месяца жизни малыша площадь поражения сокращается. Пораженные участки с этого времени локализуются на локтевых и коленных сгибах, кистях (особенно в области запястья и большого пальца), наружных поверхностях голени, а также в области поясницы и на верхней части груди. Пораженная кожа становится сероватой, утолщается в местах расчесов и растирания, на ней образуются блестящие узелки и трещины. На лице сыпь появляется вокруг рта и глаз. На этом этапе заболевание называется нейродермитом.
При дерматите происходят и другие изменения кожи: под глазами появляются темные круги, а под нижними веками – складки. Глубокие складки образуются также на ладонях и подошвах. На щеках, руках, ногах и верхней части туловища появляются шелушащиеся бляшки неправильной формы. Иногда волосяные фолликулы закупориваются слущенным эпидермисом, вследствие чего развивается фолликулярный кератоз.
Прогноз течения заболевания зависит от тяжести его проявлений и возраста больного. В том случае, если заболевание возникло в возрасте до 12 лет, вероятность выздоровления составляет от 50 до 75 %. Если заболевание, начавшееся в раннем детстве, сохраняется у взрослого человека, значит, излечить его не удастся.