Болезни крупного рогатого скота

Закупорка книжки

Закупорка книжки характеризуется переполнением органа кормовыми массами и их высыханием, что происходит в результате длительного кормления грубостельчатыми кормами, пастьбы на заиленной траве после спада воды, по скудным пастбищам, поедании мелкоизмельченных кормов, не очищенных от грязи корнеплодов, минерального голодания, а также при атонии прежделудков, травматическом ретикулите, отравлениях, некоторых инфекционных заболеваниях. Болезнь длится 7-12 дней, а при отсутствии помощи животное погибает.

Признаками заболевания служат отсутствие аппетита, моторики рубца и шумов книжки, прекращение перистальтики сычуга и кишечника, стоны, скрежет зубов, стойкие запоры, в дальнейшем судороги, повышение температуры тела. В крови отмечается лейкоцитоз.

Лечение направлено на усиление моторики преджелудков, разжижение и удаление содержимого книжки. Животному дают вволю воды, внутрь – натрия сульфат (300–500 г в 10–15 л воды), растительные масла (300–500 мл), отвар льняного семени (5–6 л 2 раза в день), внутривенно – 300 мл 5-10 %-ного раствора натрия хлорида с кофеином. Можно ввести непосредственно в книжку 2–3 л 10–15 %-ного натрия сульфата, 200–300 мл касторового масла: иглу вводят в 9-е межреберье по линии плечелопаточного сустава справа на глубину 6–7 см. Правильность введения проверяют вводя 1–2 мл физиологического раствора с последующим его отсасыванием по измененному цвету раствора.

Контроль за постоянным доступом крупного рогатого скота к воде, за качеством кормов, обеспечение моциона предотвратят развитие закупорки книжки.

Гепатит

Это воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, инвазионных болезней и др.

Животное угнетено, аппетит понижен, возникают жажда, рвота, повышение температуры тела, учащение дыхания, истечения из носовых ходов с примесью крови, слизистые с желтушным оттенком, зуд кожи и расчесы. Моча становится темного цвета. Острая форма протекает 3–4 нед, заканчиваясь выздоровлением или смертью, хроническое переходит в цирроз печени (уплотнение органа, ведя к нарушению его функционирования). В крови повышается уровень содержания билирубина.

Животному назначается диетическое кормление углеводными и грубыми кормами, внутривенно вводят 20 %-ный раствор глюкозы, внутрь дают уротропин, карловарскую соль, сульфат магния.

Диспепсия молодняка

Это острое расстройство пищеварения в первые 10 дней жизни, характеризующееся токсикозом, некомпенсированной потерей из-за поноса воды, калия, натрия, кальция, магния и других элементов. Эта патология происходит вследствие недостаточного кормления самок (особенно по каротину), приводя к неполноценности молозива, недоразвитию органов пищеварения у новорожденных (при рождении гипотрофики (телята с низким весом) не способны переваривать суточную дачу молозива больше 1/10 их массы). Также диспепсия молодняка происходит вследствие выпаивания первой порции молозива позже 2 ч после рождения, дачи молозива из грязной посуды, от коров, больных маститами, эндометритами, при отсутствии ветеринарно-санитарных норм содержания новорожденных.

Различают 2 формы болезни – простую и токсическую. При простой диспепсии у животных отмечается уменьшение аппетита, угнетение. Больные лежат в грудном положении, вздрагивают периодически, обнюхивают живот, пытаясь ударить по нему. Через 1–2 дня появляется диарея. Кал водянистый, желтого цвета, с разными оттенками. Прогноз – благоприятный.

Токсическая диспепсия чаще отмечается в первые 3 дня жизни, характеризуясь полной потерей аппетита, понижением ректальной температуры, похолоданием кожи ушей, конечностей, слизистой полости рта, упадком сил. Животное к концу заболевания занимает вынужденное боковое положение. Развивается постоянный понос водянистой консистенции со зловонным запахом, иногда со слизью белесого или оранжевого цвета. Прогноз заболевания – неблагоприятный.

При появлении подобных симптомов исключите как можно больше погрешностей кормления маточного поголовья, выпойки новорожденных. Основная направленность лечения – восполнение потерь, вызванных диареей, дача солевых растворов, а при токсической форме – интравенозное капельное введение или внутрибрюшинно изотонических растворов гидрокарбоната натрия и хлорида натрия по 40 мл/кг веса. Показаны также антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты с учетом чувствительности к ним выделяемой из желудочно-кишечного тракта микрофлоры, а также витамины, средства для восстановления микрофлоры и другие средства.

Профилактика диспепсий включает оптимизацию условий содержания и кормления беременных животных, создание надлежащих условий содержания и молозивного вскармливания новорожденных и общегигиенические мероприятия.

Беломышечная болезнь

Это болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся изменениями в скелетной мускулатуре и миокарде, нарушениями обмена веществ. Заболевание распространено в местностях, где корма бедны белками, фосфором, микроэлементами и витаминами в зимне-весенний период.

У телят вначале заболевания отмечаются вялость, залеживание, при поражении скелетных мышц – расстройство координации движения, при поражении миокарда – тахикардия, аритмия, отеки конечностей, подгрудка, живота. В тяжелых случаях наблюдаются отсутствие аппетита, понос, кашель, в крови – уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, в моче – сахар, ацетоновые тела. Длительность заболевания – 3–7 сут.

Для лечения необходимо улучшить условия содержания и кормления, подкожно ввести 0,5 %-ный водный раствор селенита натрия, препараты витамина Е. При осложнениях показаны антибиотики.

Для профилактики беломышечной болезни в стойловый период включают в рацион силос, хвою, костную муку, микроэлементы. Стельным коровам за 20–30 дней до окота рекомендуется вводить селенит натрия.

Кетоз крупного рогатого скота

Это нарушение промежуточного, в основном белково-углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном высокопродуктивные коровы в возрасте 5–8 лет и в первые дни после отела.

Различают первичные, или метаболические, кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении (низкое сахаропротеиновое отношение в рационе, избыток концентратов, чрезмерное кормление силосом, недоброкачественные корма, гиподинамия, ожирение лактирующих коров), и вторичные, сопутствующие ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, эндокринным болезням, кормовым отравлениям.

Болезнь по течению и клиническому проявлению весьма разнообразна. Однако есть постоянные симптомы: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, а также желтушность слизистых оболочек, увеличение печени в размере, понижение или извращение аппетита, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

В рацион больных вводят корма, богатые сахаром, микроэлементы, витамины А и D2, активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, внутримышечно вводят инсулин, внутрь дают сахар, лактат и пропианат натрия, пропиленгликоль, холинол.

Профилактика кетозов сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.