Добавить в цитаты Настройки чтения

Страница 22 из 39

Цестодозы

Это болезни, возбудителем которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно 2 отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе. Цикл развития цестод представлен на схеме 2.

Мониезиоз

Это болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.

Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за – 2–3 мес. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 сут, где паразитирует 2–7 мес.

В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.

У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная характеризуется внезапным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.

Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.

Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства: фенасал телятам по 0,15 г/кг индивидуально, для группы из 10–12 животных – 0,2 г/кг в смеси с комбикормом, сульфат меди применяется в форме 1 %-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1–4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для телят в возрасте от 3 до 6 мес в количестве 120–150 мл.

С профилактической целью телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первой, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.

Эхинококкоз

Это очень распространенная хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Она вызывается паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных эхинококка.

Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5-10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.

Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником, в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.

Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).

Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.

Лечение эхинококкоза не разработано.





Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антгельминтными средствами широкого спектра действия.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота

Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный) – болезнь, вызываемая паразитированием в мышечной ткани животных личинок цепня человека.

Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота (вспышки). Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).

Финноз протекает клинически незаметно, отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови).

Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя, путем обнаружения цистицерков, главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы с болезнью заключаются в организации комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий.

Нематодозы

Это болезни, возбудителями которых являются черви класса нематод, или круглых червей, поражающих практически все органы и ткани животных за исключением шерсти, волос и роговой ткани. Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (может быть и нескольких), так и без них.

Диктиокаулез крупного рогатого скота

Диктиокаулез крупного рогатого скота – болезнь, вызываемая нематодами диктиокалами, паразитирующими в бронхах и трахее.

Цикл развития возбудителя следующий: половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформированной личинкой, которые с мокротой отхаркиваются, а затем заглатываются снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16–25 °C дважды линяют, превращаясь через 5–6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные формы через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1–2 нед мигрируют в легкие. В трахее и бронхах телят они достигают половой зрелости через 20–30 сут и живут там до 1 года.

К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.

Основным симптомом диктиокаулеза крупного рогатого скота является кашель. Тяжесть течения зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель, при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа, при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения катарально-гнойной пневмонией.