Страница 4 из 4
10. Мастоидит
Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань своз-никновением остеомиелита.
Этиология
Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита.
Патогенез
Мастоидит в большинстве случаев развивается на исходе острого отита убольных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. К ним относятся:
1) высокая вирулентность инфекции;
2) пониженная общая резистентность организма;
3) затрудненный отток экссудата из барабанной полости;
4) возникновение блока входа в сосцевидную пещеру;
5) нерациональное лечение острого отита.
При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток се-розно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом. Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками.
Клиника
Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2–3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Снижается слух. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки.
При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением. Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.
Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру. На рентгенограмме могут отмечаться затенение ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек.
Лечение
Лечение мастоидита чаще всего хирургическое. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов.
11. Адгезивный средний отит
Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция ели-зистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит.
Патогенез
При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.
Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиа-ли но вой дегенерации соединительной ткани. Постоянными признаками этой ткани являются дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцифи-кация.
Клиника
Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда снизкочастотным шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая, утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопрове-дения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.
Лечение
В первую очередь устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы. Затем восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ, УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизи-рующих средств.
12. Лабиринтит. Этиология
Патогенез
Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита.
Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте. Вестибулярные симптомы могут маскироваться проявлениями менингита.
Гематогенный лабиринтит встречается при различ-ныхинфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тром-бирования сосудов.
Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.
Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.
При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов.
Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и уранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса и основания стремени. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт.
Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимфы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и его расширенные сосуды становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин.
Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов. Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.
Конец ознакомительного фрагмента. Полная версия книги есть на сайте ЛитРес.