Страница 31 из 43
В периоде разрешения (2–3 недели) кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче, исчезает рвота. Появление приступов кашля провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным напряжением.
После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля, основной причиной которого является наслоение острых респираторных вирусных инфекций. Помимо сопутствующих заболеваний, затягиванию выздоровления способствует наличие гипертензионного синдрома и наклонность к психопатическим реакциям.
Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша. Апноэ при коклюше наблюдается 2 видов: спазматическое и синкопальное. Первое возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до минуты. Второе, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем синюшность кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1–2 минуты.
У недоношенных детей при наличии перинатального поражения центральной нервной системы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ возникают чаще и могут быть длительными. Тяжелые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте старше года в настоящее время не встречаются.
Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают четыре группы патологических изменений: «коклюшное легкое», бронхит и бронхиолит, пневмония, ателектаз.
При «коклюшном легком» физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются эмфизема легких и усиление легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию.
Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.
Бронхит протекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Особенностью бронхитов при коклюше является скудность аускультативной картины: хрипы – влажные, среднепузырчатые и сухие – выслушиваются в небольшом количестве. Температура тела остается нормальной. При кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Дыхательная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает 1-й степени. При рентгеновском исследовании обнаруживается картина «коклюшного легкого». Клинические признаки бронхита появляются на 1–2-й неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше не поддаются антибактериальной терапии.
Пневмония возникает при коклюше в связи с присоединением вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии.
Ателектаз (спадение легочных альвеол при сдавлении легкого) развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функции бронхов. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечаются тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением и усилением приступов пароксизмального кашля. В настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6–3,6 % госпитализированных больных коклюшем.
Коклюш в настоящее время часто протекает как микст-инфекция.[9] Среди наблюдавшихся нами больных в 43,5 % случаев имелось сочетанное течение коклюша с ОРВИ, в 8 % – с микоплазменной инфекцией. Отмечается частое обнаружение цитомегаловирусной инфекции у больных тяжелой формой коклюша (55 %).
Показатели летальности колеблются от 0,1 до 0,9 %. В годы подъема заболеваемости коклюшем, особенно если им сопутствуют эпидемии гриппа, она возрастает. Летальные исходы наблюдаются почти исключительно у детей первых месяцев жизни, причем у большинства детей основной причиной смерти явилась пневмония, осложнившая течение сочетанной инфекции: коклюш с ОРВИ или микоплазменной инфекцией. В ряде случаев основной причиной смерти была цитомегаловирусная инфекция.
Диагностика коклюша часто вызывает затруднения. В условиях поликлиники среди детей в возрасте старше года правильный диагноз устанавливается лишь у 40 % больных, остальные наблюдаются с диагнозами «ларинготрахеит», «астматический бронхит» и т. д. Среди детей в возрасте до 1 года 19 % больных направляются в непрофильные стационары с другими диагнозами.
При установлении диагноза коклюша следует руководствоваться следующими критериями. В продромальном периоде подозрение на коклюш должно возникать в случае упорного, постепенно прогрессирующего кашля при отсутствии интоксикации, повышения температуры тела, острых катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Следует незамедлительно провести бактериологическое обследование.
Большую помощь в диагностике легких и стертых форм болезни оказывает анализ эпидемиологической ситуации и выявление в окружении больного длительно кашляющих детей и взрослых.
Бактериологическое исследование тем эффективней, чем раньше оно использовано: на 1-й неделе болезни возбудитель удается обнаружить в 70,7 % случаев, на 2-й неделе – 44,3 %, а на 3-й неделе – лишь в 19,9 %. Исследуемым материалом является слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней стенке глотки. Взятие материала производится двумя заднеглоточными тампонами – сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором.
Для серологической диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 и более раз.
Серологическая диагностика при коклюше не нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей и взрослых. У привитых детей при контакте с коклюшем отмечается нарастание титров антител такое же, как и у заболевших коклюшем, что, безусловно, затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.
Продолжается изучение диагностической значимости иммуноферментного анализа (ИФА), который до настоящего времени в практических лабораториях не используется. Существует люминесцентно-серологический метод экспресс-диагностики коклюша, который может быть использован как дополнительный к бактериологическому, увеличивая на 16–20 % лабораторное подтверждение диагноза. Несмотря на хорошую чувствительность, люминесцентно-серологический метод не нашел применения в практических бактериологических лабораториях.
V. Паракоклюш – острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче.
Возбудитель паракоклюша бордетелла парапертуссис (Bordetella parapertussis) близок по своим свойствам палочке коклюша, но отличается по отдельным культуральным и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях он может быть дифференцирован с помощью специфических агглютинирующих сывороток.
Паракоклюш довольно широко распространен среди населения, однако заболеваемость паракоклюшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.
Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще среди детей 3–6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и уже переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года в противоположность коклюшу низкая.
Инкубационный период при паракоклюше составляет 4–14 дней. Начало заболевания характеризуется слабовыраженными катаральными явлениями. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 2 формы: коклюшеподобную и стертую.
9
Микст-инфекция – смешанная инфекция.