Клинические лекции по офтальмологии

Герпетические кератиты делятся на:

• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;

• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.

Первичные герпетические кератиты включают:

• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый);

• эпителиальный кератит;

• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:

• эпителиальный кератит;

• субэпителиальный точечный кератит;

• древовидный кератит.

Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:

• метагерпетический (амебовидный) кератит;

• дисковидный кератит;

• глубокий диффузный кератит;

• кератоиридоциклит.

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.

Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.

Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древовидной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсивным будет помутнение.

Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лейкоцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает как описано выше. В исходе формируется сращенный рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровообращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.

Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют благоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход — формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы. Неблагоприятный исход — десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Диагностика кератитов

Диагноз устанавливают на основании следующих параметров.

• Анамнез:

– профессия;

– ношение КЛ;

– перенесенные заболевания;

– травмы роговицы.

• Методы обследования органа зрения:

– определение остроты зрения;

– биомикроскопия;

– флюоресцеиновый тест;

– определение чувствительности роговицы;

– мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;

– промывание слезных путей;

– измерение внутриглазного давления.

• Общее состояние организма:

– флюрография (при необходимости рентгенография легких);

– рентгенография придаточных пазух носа;

– общий анализ крови и мочи;

– серологические реакции крови;

– консультации стоматолога;

– консультация оториноларинголога;

– по показаниям пробы на туберкулез;

– по показаниям иммуноферментный анализ (ИФА);

– метод флюресцирующих антител (МФА);

– полимеразная цепная реакция (ПЦР);

– реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика

Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. При «старых» процессах:

• нет роговичного синдрома;

• роговица блестящая, зеркальная;

• очаг белый;

• границы четкие;

• в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики кератитов различной этиологии необходимо обращать внимание на:

• анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматическими заболеваниями);

• быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);

• выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);

• локализацию (зона, глубина, распространенность);