Геронтодиетология

Жировой обмен

Жиры (липиды) представлены в организме в основном триглицеридами (соединениями глицерина и жирных кислот). Благодаря высокой калорической «плотности» (в среднем 9 ккал/г по сравнению с 4 ккал/г у глюкозы), жиры составляют более 80 % энергетических запасов в организме. Энергетическая ценность отдельных триглицеридов определяется длиной углеродных цепей жирных кислот, поэтому при использовании специализированных энтеральных и парентеральных продуктов их калорийность может быть ниже средней (например, у препаратов триглицеридов со средней углеродной цепью – 8 ккал/г). При нормальном питании жиры обеспечивают до 40 % от общей калорийности питания.

Особое значение в диетологии придается ненасыщенным жирным кислотам, являющимся эссенциальными факторами питания. К ним относятся линолевая и линоленовая. Линолевая кислота метаболизируется в организме в арахидоновую, а линоленовая – в эйкозапентаеновую. Линолевая и образуемая из нее арахидоновая кислота относятся к омега-6 жирным кислотам, линоленовая кислота и продукты ее метаболизма эйкозопентаеновая и дезоксогексаеновая – омега-3 жирные кислоты. Источники жирных кислот представлены в табл. 2.5.

Таблица 2.5. Основные пищевые источники различных жирных кислот

Стерины в животных продуктах представлены холестерином, а в растительных – смесью фитостеринов.

Холестерин является структурным компонентом мембран и предшественником стероидов (гормонов, витамина D, желчных кислот). Пополнение запасов холестерина происходит за счет кишечной абсорбции и биосинтеза (1 г в сутки). Количество всасывающегося в кишечнике холестерина ограничено (0,3–0,5 г в сутки), и при излишнем содержании в пище он выводится с фекалиями. Абсорбция холестерина ингибируется его растительными структурными аналогами фитостеринами. Сами фитостерины тоже могут включаться в эндогенные липидные образования, но их участие минимально. При избыточном поступлении холестерина с пищей его синтез в печени, кишечнике и коже практически прекращается.

Поступающий из кишечника в составе хиломикронов холестерин в значительной степени задерживается в печени, где используется для построения мембран гепатоцитов и в синтезе желчных кислот. В составе желчи в результате реабсорбции в организм возвращается около 40 % жиров. Не подвергшиеся обратному всасыванию в кишечнике холестерин и желчные кислоты – это основной путь выведения холестерина из организма (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Обмен холестерина (ХС) (по I.M. Arias et al., 1982)

Холестеринсодержащие липопротеиды регулируют баланс холестерина в клетках: ЛПНП обеспечивают потребности, а ЛПВП предупреждают избыточное накопление.

Различают пять типов дислипопротеинемий. I тип связан с нарушением лизиса хиломикронов, IIа тип – результат нарушения распада ЛПНП и снижения поступления холестерина в клетку, II тип характеризуется замедлением распада ЛПОНП, IV тип связан с усилением синтеза триглицеридов в печени в результате гиперинсулинизма, механизмы развития IIб и V типов точно не известны.

Как и при метаболизме углеводов, ведущую роль в липидном обмене играет печень. Исключительно в печени локализованы такие процессы, как биосинтез холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. В обмене других липидов ей присущи модифицирующие и регуляторные функции. В отличие от богатых запасов гликогена, печень практически не содержит собственных резервов триглицеридов (менее 1 %), однако занимает ключевую позицию в процессах мобилизации, потребления и синтеза жиров в других тканях (Shahryari M. at al., 2023).

Продуктами неполной утилизации жиров печенью являются кетоновые тела. К ним относятся ацетоуксусная кислота, β-оксибутират и ацетон. В норме кетоны образуются в незначительном количестве и полностью утилизируются как источник энергии нервной тканью, скелетными и висцеральными мышцами. В условиях ускоренного катаболизма жирных кислот и/или снижения утилизации углеводов синтез кетонов может превысить возможности их окисления внепеченочными органами и привести к развитию метаболического ацидоза. Ингибирующее влияние на кетоногенез оказывают углеводы рациона (Binobead M. A. et al., 2023).

Головной мозг и нервная ткань практически не используют жиры как источник энергии, так как здесь не происходит β-окисления. Однако эти ткани могут использовать кетоновые тела. В норме доля процессов окисления кетоновых тел незначительна по сравнению с катаболизмом глюкозы. Однако в условиях голодания кетоновые тела становятся важным альтернативным источником энергии.

Кетоны используются и мышцами, наряду с происходящей здесь утилизацией глюкозы и β-окислением. При незначительной физической нагрузке мышцы окисляют в основном углеводы, увеличение интенсивности и длительности работы требует преобладания катаболизма жиров, β-окисление в большинстве тканей стимулируется переносчиком липидов карнитином, но особенно весомое значение он имеет для мышечной ткани.

Регуляция метаболизма жирных кислот и глюкозы тесно связаны: повышенное окисление жирных кислот ингибирует утилизацию глюкозы (Chen F. et al., 2022). Поэтому инфузия жировых эмульсий с соответственным повышением уровня свободных жирных кислот в крови ослабляет действие инсулина на утилизацию глюкозы и стимулирует печеночный глюконеогенез.

Как уже отмечалось выше, основную роль в метаболизме нутриентов играет печень (табл. 2.6).

Таблица 2.6. Роль печени в метаболизме белков, жиров и углеводов

В соответствии с Методическими рекомендациями MP 2.3.1.0253-21 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации» (утв. Федеральной службой по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека 22 июля 2021 г.) физиологическим верхним пределом количественного обеспечения пожилого человека пищевыми жирами следует рассматривать 1 г/кг для возраста 60–75 лет и 0,8 г/кг для возраста старше 75 лет. Если в молодом и среднем возрасте 30 % от общего потребляемого количества жира должно быть представлено жирами растительного происхождения, а 70 % соответственно – животными, то у лиц пожилого и старческого возраста представленное количественное соотношение растительных и животных жиров в определенной степени изменяется в сторону увеличения доли растительных жиров до 40 % в пожилом возрасте и до 50 % у лиц старше 75 лет (Senee A. et al., 2023 и др.).