Страница 49 из 118
Алкогольная болезнь печени
Алкогольная болезнь печени (АБП)
– клинико-морфологическое понятие, отражающее поражение печени в результате злоупотребления алкоголем.
В настоящее время выделены
наиболее значимые факторы
, определяющие повреждение печени при избыточном употреблении алкоголя: пол, генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме этанола (этническая принадлежность), трофологический статус, прием некоторых ксенобиотиков, количество и длительность употребления алкоголя, тип употребляемых спиртных напитков и курение.
Основываясь на клинических и морфологических критериях, выделяют
три основные формы АБП
:
1. алкогольный стеатоз (АлС);
2. алкогольный гепатит (АлГ);
3. алкогольный цирроз печени (АЦП) – терминальное проявление.
Пациенты с АБП находятся в группе риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. Клинические проявления АБП зависят от стадии заболевания.
Считается, что
алкогольный стеатоз
(жировая инфильтрация печени) развивается в 60–90 % случаев у лиц, употребляющих этанол в опасных дозах. Обычно он протекает бессимптомно, лишь некоторые пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, диспепсические расстройства, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота после еды, тупую боль в правом подреберье. В биохимических тестах крови отклонений от нормы, как правило, не наблюдается, функция печени сохранена. Стеатоз печени часто обнаруживается совершенно случайно (диагностическая находка) при обследовании по другому поводу методом УЗИ органов брюшной полости.
Алкогольный гепатит
(АлГ) представляет собой прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое может развиться на любом этапе АБП при длительном систематическом употреблении опасных доз этанола (20–30 %).
Согласно тяжести повреждения печени и жизненному прогнозу, АлГ делят на
две формы
: стеатогепатит и тяжелый алкогольный гепатит.
Термин «алкогольный стеатогепатит» используется в связи с тем, что обычно гепатит развивается на фоне стеатоза печени, признаки которого (гепатомегалия, гиперэхогенность паренхимы печени) также присутствуют у этих пациентов.
Алкогольный гепатит проявляется реакциями острой фазы, к которым относят: лихорадку, общую слабость, артралгии, миалгии. Воспалительный отек и инфильтрация печени могут приводить к увеличению ее размеров, растяжению глиссоновой капсулы, что проявляется болью в правом подреберье.
На стадии АлГ иногда наблюдаются отеки и увеличение объема живота за счет асцита разной степени выраженности.
При массивном отеке печени может наблюдаться сдавление вен печени и развитие обратимой портальной гипертензии с асцитом и спленомегалией. Сдавление мельчайших желчных протоков может приводить к развитию внутрипеченочного холестаза, клиническим проявлением которого являются желтушное окрашивание кожи и склер, кожный зуд, который может усиливаться в ночное время. Лабораторно выявляются повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и ГГТП, признаки цитолиза и печеночной недостаточности.
Алкогольный гепатит имеет характерные признаки при гистологическом исследовании – крупнокапельный стеатоз, баллонную дистрофию гепатоцитов, фокальный некроз, инфильтрацию печеночной дольки нейтрофилами, можно увидеть тельца Мэллори, внутрипеченочный холестаз.
Тяжелый АлГ манифестирует быстрым прогрессированием печеночной недостаточности, развитием желтухи, асцита, нарушением свертываемости крови и характеризуется высокой краткосрочной летальностью (30–50 %).
Таким образом, с определением тяжести алкогольного гепатита связан прогноз и, соответственно, тактика лечения пациента. В большинстве случаев тяжелый алкогольный гепатит развивается на фоне алкогольного цирроза печени, что делает жизненный прогноз пациента еще хуже.
Алкогольный цирроз печени
(АЦП) – диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов регенерации.
АЦП представляет собой терминальную стадию АБП, развивается приблизительно у 10 % пациентов (риск развития вероятнее у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголем). Риск развития цирротической трансформации печени повышается пропорционально увеличению дозы алкоголя, начиная от количества более 40–60 г чистого этанола в сутки. Наиболее высокий риск развития АЦП у лиц, употребляющих более 120 г этанола в день.
NB!
По результатам исследования Dionysos, проведенном в северной Италии, обнаружено, что употребление алкоголя без еды и употребление более 1 типа алкогольных напитков повышает риск развития цирроза печени.
Формирование цирроза печени (ЦП) может происходить без стадии выраженного воспаления. При развитии АЦП в течение 5 лет умирает 60–85 % больных, в течение 15 лет – 90 %. Если осложнения цирроза не развились, то в течение первого года умирает 10–20 % больных, если у больного было кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ВРВП) – 20 %, асцит – 30 %, сочетание асцита и кровотечения из ВРВП – 50 %, печеночная энцефалопатия – 60 %.
Естественное течение ЦП характеризуется бессимптомной стадией (компенсированный ЦП), которая сменяется стадией повышения давления в портальной системе и ухудшением функции печени, что приводит к появлению клинической картины в виде осложнений ЦП (стадия декомпенсации).
Стадия компенсации
АЦП в 30–40 % случаев протекает бессимптомно, заболевание может протекать скрыто в течение нескольких лет или с некоторыми неспецифическими жалобами: общая слабость, снижение или отсутствие аппетита, утомляемость, снижение работоспособности, диспепсические расстройства, снижение массы тела и потеря мышечной массы (саркопения), ощущение тяжести в верхней половине живота. Гепатоспленомегалия (ГЛС) является постоянным синдромом цирроза печени, при этом печень плотной консистенции, безболезненная, бугристая, с заостренным краем, имеет тенденцию к уменьшению в размерах по мере прогрессирования заболевания. Селезенка увеличена, плотная и безболезненная, возможны признаки гиперспленизма.
При декомпенсации функции печени вышеуказанные жалобы усиливаются, появляются клинические признаки печеночной недостаточности.
Стадия декомпенсации
может манифестировать развитием следующих выраженных клинических симптомов и синдромов: